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动作电位有以下特点: (1) “全或无”现象:任何刺激一旦引起膜去极化达到阈值,动作电位就会立刻产生,它一旦产生就达到最大值,动作电位的幅度不会因刺激加强而增大。 (2)不衰减性传导:动作电位一旦在细胞膜的某一部位产生,它就会间整个细胞膜传播,而且其幅度不会因为传播距离增加而减弱。 (3)脉冲式:由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合,两个动作电位之间总有一定间隔。 动作电位的意义: AP的产生是细胞兴奋的标志 第四节 肌纤维的收缩过程 一、肌丝滑行学说 骨骼肌收缩示意图 赫胥黎等人发现,肌肉缩短时A带的长度不变,而I带和H区变窄。在肌肉被拉长时,A带的长度仍然不变,I带和H区变宽。同时发现,无论肌小节缩短或被拉长时,粗肌丝和细肌丝的长度都不变,但两种肌丝的重叠程度发生了变化。根据以上发现,Huxley等人提出了滑行学说。滑行学说认为:肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间滑行造成的。即当肌肉收缩时,由Z线发出的细肌丝在某种力量的作用下向A带中央滑动,结果相邻的各Z线互相靠近,肌小节的长度变短,从而导致肌原纤维以至整条肌纤维和整块肌肉的缩短。 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 ↓ 原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 ↓ 横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP ↓ 横桥摆动 ↓ 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌细胞收缩 小结:骨骼肌收缩全过程 1.兴奋传递 2.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联 细胞间的兴奋传递 (一)神经-肌肉接点的结构 ①接头前膜 (终板前膜) ②接头后膜 (终极后膜) ③接头间隙 (终板间隙) 神经-肌肉接头示意图 第五节、骨骼肌的收缩形式与力学特征 一、骨骼肌收缩形式 (一)向心收缩 概念:肌肉收缩时,长度缩短的收缩称为向心收缩。 特点:收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近,因而引起身体运动。 . . 运动生理学 运动生理学:运动生理学是人体生理学的一个分支,是研究人体运动能力和对运动的反应与适应过程的科学。 . 第一章、骨骼肌机能 第一节 肌肉的微细结构 第二节 肌肉的特性 第三节 细胞的生物电现象 第四节 肌肉的收缩原理 第五节 肌肉的收缩形式与力学特征 第六节 肌纤维类型与运动能力 . 第一节、肌纤维的结构 一、肌原纤维和肌小节 二、肌丝的分子组成 肌细胞又称肌纤维,是肌肉的基本结构和供能单位。 1、肌原纤维和肌小节 每个肌细胞含有数百至数千条与肌纤维长轴平行排列的肌原纤维。直径约1-2微米,纵贯肌细胞全长。 肌小节:两条Z线之间的结构是肌纤维最基本的结构和供能单位。 骨骼肌超微结构示意图 肌原纤维结构图 3、肌丝的分子组成 (一)粗肌丝 主要由肌球蛋白组成,呈长杆状且一端有球状膨大部,称横桥。 横桥:(1)能与细肌丝结合位点发生可逆性结合。 (2)具有ATP酶作用。 二、骨骼肌的生理特点及兴奋条件 1.生理特性 ①兴奋性 ②传导性 ③收缩性 2.引起兴奋的刺激条件 ①刺激强度:引起肌肉兴奋的最小刺激强度称为“阈刺激” 阈上刺激、阈下刺激 ②刺激的作用时间 ③刺激强度变化率 (二)静息电位产生的原理 用“离子学说”来解释 : ①细胞内外各种离子的浓度分布是不均匀的。 ②静息状态下细胞膜对各种离子通透具有选择性。 通透性:K+ > Cl- > Na+ > A- ③静息时,K+的通透性大,Na+的通透性较小 K+外流→细胞内负外正电位差 ④随着K+外流,细胞膜两侧形成的外正内负的电场力会阻止细胞内K+的继续外流,当促使K+外流的由浓度差形成的向外扩散力与阻止K+外流的电场力相等时,K+的净移动量就会等于零。这时细胞内外的电位差值就稳定在一定水平上,这就是静息电位。 由于静息电位主要是K+由细胞内向外流动达到平衡时的电位值,所以又称为K+平衡电位。 静息电位产生的生理机制 ①细胞膜内外离子分布不均 ②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+>Cl->Na+>A- ③静息状态时,细胞膜对K+的通透性大 [K+] ↑→膜外电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 ④当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。
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