抗心律失常药幻灯片课件.pptVIP

抗 心 律 失 常 药;主 要 内 容; 心律失常分类：缓慢型和快速型;第 一 节心律失常的电生理学基础; （一）正常心肌细胞电生理特性 ;;+20 0 –20 –40 –60 –80 –100;2. 后除极 某些情况下，心肌细胞在动作电位完成前出现的除极化，称为后除极 早后除极 (early afterdepolarization, EAD) 迟后除极 (delayed afterdepolarization, DAD); B.冲动传导异常 1、传导障碍:传导减慢、传导阻滞 2、折返激动(reentrant excitation, reciprocal excitation) 一次冲动下传后，又可沿环行通路返回，并再次激动(是引起心律失常的重要机制) 单次折返——期前收缩(早搏) 连续折返——心动过速、扑动或颤动;折返激动(reentrant excitation) 产生折返激动的条件 ①(解剖或功能性)环形通路存在 ②单向传导阻滞 ③相邻细胞ERP不一致;单向传???阻滞 正常电位冲动可快速通过病变较重区域，通过后速度减慢，并缓慢通过病变较轻区域； 正常电位冲动在通过病变较轻区域时，信号强度减弱，无法通过病变较重的区域，形成单向传导阻滞;;第 二 节??;?;（一）降低自律性 1. 减慢4相自动除极速率 2. 提高阈值 3. 增加静息电位绝对值 4. 延长APD;(二)减少后除极 1. 减少早后除极: 阻Na+或Ca2+内流 缩短APD的药物 2. 减少迟后除极: 减少Ca2+蓄积，抑制一过性Na+内流 奎尼丁或维拉帕米;（三）?消除折返 1、加快或减慢传导性(改变膜反应性) 加快传导：消除单向阻滞，终止折返激动 减慢传导：变单向阻滞为双向阻滞，终止折返激动 2、延长ERP 绝对延长：延长APD、ERP，但ERP延长更显著 相对延长：ERP/APD增大 缩短APD、ERP，但APD缩短更显著 使邻近细胞不均一的ERP趋向均一性;?;Ia类:适度抑制Na+内流，抑制传导；抑制K+、Ca2+通透性，延长复极(APD、ERP)过程，以延长ERP为主 奎尼丁、普鲁卡因胺——广谱（抑制Na+、 K+、Ca2+） Ib类: 轻度抑制Na+内流，对传导抑制较轻；促进K+外流，缩短或不影响复极(APD、ERP)过程 利多卡因、苯妥英钠（抑制Na+、促 K+） Ic类:明显抑制Na+内流，明显抑制传导；适度延长复极过程(APD、ERP) （抑制Na+通道） 普罗帕酮——广谱 ;?; 奎尼丁（quinidine） [药理作用] 抑制Na+内流、抑制K+外流 1. 降低自律性：减慢4相Na+内流→自律性↓ 对正常起搏点(窦房结)影响小，可抑制异位起搏点 2. 减慢传导：抑制0相Na+内流，除极速度↓ →传导性↓ 3. 延长不应期：（阻滞K+外流）产生双向阻滞 负性肌力作用：减少Ca2+内流所致 抗胆碱作用：阻断M-受体 扩血管—低血压：阻断?受体;??[临床应用] 广谱抗心律失常药 用于室上性和室性心动过速； 室上性和室性早搏； 房颤、房扑 复律前后的辅助用药;[不良反应] 安全范围小，毒副作用大 1.胃肠道反应 用药早期 2.低血压 阻断?-受体、抑制心肌收缩力 3.心脏毒性 室内传导阻滞(心动过缓，较重)； 4.金鸡钠反应 久用耳鸣、听力减退、视力模糊、 神志不清、谵妄、精神失常;【禁忌症】 1.重度(Ⅲ度)房室传导阻滞 2.充血性心力衰竭 3.强心苷中毒 4.严重低血压 5.对金鸡纳类过敏;普鲁卡因胺(procainamide);?Ib类 利多卡因、苯妥英钠;利多卡因（lidocaine） [药理作用] 抑制Na+内流 促进K+外流 降低自律性: 减慢4相Na+内流——降低4相去极化速率