慢性心衰治疗的现代模式及进展介绍.pptVIP

* 药物相互作用 1、本品可加强其他降压药物（利血平、甲基多巴、可乐定、钙拮抗剂）及有降压副作用的药物（如巴比妥酸盐、酚噻嗪、三环抗抑郁药）的作用。 2、可加强胰岛素或其他口服降糖药的作用 3、可使地高辛浓度增加15% 4、甲氰咪胍可使本品体内分解作用减弱 5、利福平可减少血浆中本品浓度70% 51 * 卡维地洛主要信息 卡维地洛是唯一的具有?受体阻断活性且能全面阻断肾上腺素能受体的药物 对于轻重度心衰，卡维地洛比传统的?受体阻断剂拥有更多的临床益处 卡维地洛是具有?受体阻断活性，唯一在低剂量就被证实具有临床益处的药物 哥白尼研究（COPERNICUS）入选的患者是所有?受体阻断剂试验中最严重的心衰患者 卡维地洛能显著降低重度心衰患者的死亡率 52 * 7.心衰合并无症状心律失常时不必治疗。 8.除非合并房颤和（或）有血栓栓塞病史，心衰患者不必常规抗凝治疗。 9.鼓励适量运动，注意限盐、限液量。 10.有瓣膜病变及心脏机械并发症的心衰患者，需评估有无手术治疗指征。 53 * 11.不能耐受ACEI者，可使用沙坦类（ABB）或者肼苯达嗪加硝酸酯类药物。沙坦类药物是血管紧张素Ⅱ受 体拮抗剂：如氯沙坦（losartan.商品名科素亚）在逆转心室肥厚，保护心功能，减轻心室重构，保护血管内皮有重要作用，在降低尿酸方面更有其它传统ACEI有无可比拟的优势。用法：科素亚4mg Qd. 12.合理使用非药物疗法、介入或手术治疗。 54 * 总 结 在慢性心衰治疗中，应该注意评价5个W 、 2个H、1个E和1个S: (1)5个W:用药对象(Who),用药理由(Why),用药及调药时机(When),用药品种及配伍(Which drugs),用药及治疗目标(What targets); (2)2个H:如何规范选药和调药等(How to),用药费用(How much); (3)1个E和1个S：有效性(Effect)和安全性(Safety)，即为少花钱多办事、少担风险多获效益的原则。 55 * 从慢性心衰的新治疗模式中，我们可以得到一些有关临床治疗决策发展趋势的启示。对于各种心血管病的规范治疗，应该做到：危险分层，目标治疗，科学循证，综合达标。 56 * 谢 谢 大 家 ！ 57 * 新的心衰概念认为，心力衰竭主要是心室结构的变化，而心室重塑是其 特征。所谓心室重塑是指在心衰的过程中，神经内分泌的过度激活引起 心脏的功能改变和心肌细胞分子生物学的改变，心肌细胞的代谢、基因 表达以及蛋白质合成发生变化，导致心肌肥厚、心肌细胞坏死和凋亡， 形成心室重塑，使心衰不断恶化，最终导致心衰患者的死亡。 * 心力衰竭——神经激素异常 这一模式于60—80年代提出，认为心力衰竭的基本问题是神经激素系统异常。包括交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），导致心力衰竭的发展。这些系统被激活通过水、钠潴留增加引起外周水肿，通过外周血管收缩导致血流动力学异常。 然而，更重要的是神经激素系统长期被激活对衰竭的心脏有直接的毒性作用；儿茶酚胺和血管紧张素II有这种毒性作用。这两种神经激素能在心脏引起特异的细胞死亡，被称为凋亡。与坏死不同，凋亡是细胞程序性死亡，心肌细胞由于特异的遗传途径激活而自行死亡。衰竭心脏的细胞凋亡出现在下面两种情况： 1.终末分化细胞被刺激生长；和 2.细胞被过度氧化。 这一模式为使用干预内源性神经激素系统的药物治疗心力衰竭提供了理论依据。它可以解释为什么使用干预RAAS的ACE抑制剂治疗心力衰竭有效。在延长寿命方面，ACE抑制剂优于有直接扩张血管作用的药物（如肼苯哒嗪-硝酸异山梨醇酯），尽管直接血管扩张剂有良好的血流动力学作用。ACE抑制剂的良好作用证实了药物干预交感神经系统对慢性心力衰竭患者有良好作用这一假设。 * 慢性β肾上腺素能激活在衰竭心脏中的作用 慢性肾上腺素能激活是试图改善心力衰竭患者的血流动力学，结果衰竭的心脏β受体密度下降（下调），导致心脏扩张，继而出现收缩力下降。同时，高水平的儿茶酚胺直接损害心肌细胞，因而导致心室重塑，出现心脏功能障碍。 * 引起细胞凋亡的因素 交感神经系统长期被激活使cAMP持续增高，进而导致心肌细胞钙离子超负荷，最后细胞死亡。进一步，去甲肾上腺素刺激终末分化心肌细胞生长，因此，导致过度氧化。这两种机制引起细胞凋亡（细胞程序性死亡）。 * 心力衰竭交感激活的不良作用 交感神经系统长期被激活导致对心脏的不良作用。特别是长期去甲肾上腺素增高导致细胞坏死，引起心肌缺血和心律失常，并使心率增加，其结果与正常心脏相反，这使衰竭的心脏收缩力降低。 * 心衰的病理生理是复杂的。神经激素的激活在心衰的发生、发展中起 着重要的作用。交感神经和R