微量营养素PPT.ppt

③骨质疏松：50岁以上老年人由于肝肾功能降低，胃肠吸收欠佳、户外活动减少，故体内维生素D水平常常低于年轻人。表现为骨密度下降，易骨折。 如美国50岁以上老年人中有1/10患有组织疏松症，而且女性高于男性。 中国60~75岁老年女性的骨质疏松检出率为50%。 ①暗适应能力下降及夜盲症 体内维生素A缺乏时暗适应时间延长，严重者 在暗光下看不清 四周物体，成为夜盲症。 ②皮肤干燥及干眼病 表现为上皮干燥、粗糙、角质化，这些症状不 仅出现在皮肤而且也出现在呼吸道、消化道等 的黏膜。眼部因泪液分泌减少眼 球结膜干 燥、变厚，失去透明度，严重时导致失明，这 种疾病称为干眼病。 维生素A缺乏的症状主要为： 维生素A极度缺乏的婴儿和儿童可能发生此病，所以A又称为抗干眼病维生素。 Bitot’s spot 维生素A缺乏的皮肤 由于维生素A在体内储存，因此摄入大剂量维生素A可以引发急性、慢性、致畸毒性。 ①急性毒性时：由于一次或多次连续摄入成人推荐量100倍，儿童RDA的20倍，早期症状有头痛、呕吐、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。 ⑵过量： ②慢性毒性比急性毒性常见——是由于长期服用RDA的10倍以上，症状为头痛、脱发、唇裂、肌肉僵硬、皮肤瘙痒、长骨末端周围部分疼痛、肝脏肿大等。 当剂量极大时，可出现嗜睡、厌食、少动、瘙痒、反复呕吐和昏迷等。 ③孕妇早期摄入大剂量则可能导致胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失等致畸毒性。 若孕妇在妊娠早期每日大剂量摄入维生素A，娩出畸形儿的相对危险度为增大。 摄入普通食物一般不会引起维生素A过多，绝大多数过量是因为： ①摄入其浓缩制剂引起，； ②有食用狗肝、熊肝或鲨鱼肝等海洋鱼类及某些野生动物肝脏引起； ③胡萝卜素过量摄入后，除引起皮肤颜色变化外，无其他明显中毒现象。 （3）引起过量原因： 视黄醇当量（RE）计算： 由于体内VA来源于动物性食物的VA和来源于植物性食物的胡萝卜素，因此，考虑VA供给量时一般以视黄醇当量（RE）计算： 膳食视黄醇当量（μgRE）= 视黄醇ug + β-胡萝卜素（ug）× 0.167 + 其他维生素A原（ug）×0.084 ⒋稳定性 对空气、紫外线和氧化剂都很敏感；高温和金属离子的催化作用都可加速其分解； 低温下的部分异构化作用也会损失部分维生素A活性——顺式的活性比反式低。 人们从食品中摄取的大多数是维生素A原。 A原在食品加工和贮存时有许多破坏途径——取决于反应条件： ⑴在烹调和蔬菜罐头加工中，总的损失为5%~40%，依温度、时间和类胡萝卜素的性质不同而异： ①高温时β-胡萝卜素可碎裂产生许多不 同的芳烃，最主要的是紫罗烯（ionene）; ②有氧时类胡萝卜素受光、酶及脂类氢过氧化物在一起时的共氧化刺激而产生广泛的损失，主要产生β-胡萝卜素5，6-环氧化物； ⑵脱水食品在贮存时A和A原更易氧化； ⑶A的损失速度受酶、水分活度、贮存大气和温度影响； ⑷添加抗氧化剂可增加A和胡萝卜素的稳定性；供食品营养强化用的维生素A棕榈酸酯比维生素A乙酸酯更稳定。 ⒋供给量及食物来源 2000年修订时建议我国成人维生素A的推荐摄入量（RNI）： 男性 800ugRE； 女性 700ugRE； 孕妇： 初期800ugRE; 中期900ugRE; 后期900ugRE； 乳母： 1200ugRE 0~1岁前：400ugRE； 1~4岁：500ugRE； 4~7岁： 600ug 7~11岁： 700ugRE； 14岁以上同成人。 安全摄入量为：1050ug。 可耐受最高摄入量（UL）成人每天为：3000μg。 儿童： 建议：（RE：视黄醇） 儿童和成人膳食维生素A有1/3~1/2来自动物性食物，即来自动物性食品的维生素A应有266ug； 主要考虑到我国膳食中维生素A的主要来源为类胡萝卜素，而类胡萝卜素的利用率不很稳定 孕妇应以植物性食物为主。 最好的是动物的肝、肾、鸡蛋、鱼卵、全奶等。 （二）、维生素D ⒈结构 ⑴维生素D是类固醇的衍生物。 具有D活性的物质约有十种； 主要的是：维生素D2（麦角钙化醇）、 D3（胆钙化醇）。 ⑵维生素D也存在D原，可由光转变成维生素D。 ①植物中的麦角固醇在日光或紫外线照射后可以转变为D2，称为D2原。 D2原进入体内代谢后只有VD3的