食用动物细胞和组织的损伤与修复病理ppt课件.ppt

第三节 细胞和组织的损伤与修复（续） 钙盐沉着（vonKossa染色法） 营养不良性钙化 是指钙盐沉着在变性、坏死的组织或病理产物中，此时无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，仅局部组织有钙盐的析出和沉着。 转移性钙化 全身性钙磷代谢发生障碍，血钙和血磷升高，钙盐可沉着到某些正常器官的基膜和弹性纤维上，尤其是肺泡壁、肾小管与胃黏膜。广泛性转移钙化称为钙化病。 2. 尿酸盐沉着 尿酸盐沉着即痛风，是体内嘌呤代谢障碍性疾病，其特征为尿酸和尿酸盐结晶在有些组织器官沉着，常见于家禽。 可分为内脏型和关节型，有时两型可同时发生。 心脏、肝脏表面白色尿酸盐沉积 3. 病理性色素沉着 是指组织中的色素增多或原无色素的组织有色素沉着。 组织中的色素有两种来源： 内源性色素---由体内产生，包括酪氨酸/色氨酸衍生的色素（如黑色素、肾上腺色素与嗜银物质），血蛋白色素（如血红蛋白、含铁血黄素、卟啉和胆红素）及富含脂肪的色素（如脂褐素和类蜡素）。 外源性色素---由体外经呼吸道、消化道与皮肤进入体内（炭末、硅末、铁末、铅末以及其它有色物质） 含铁血黄素---内源性 是一种由铁蛋白微粒集结而成的非结晶性颗粒、大小不一。 肝、脾组织中有少量是正常现象，大量出现则是病理现象。 发生溶血性疾病时，可见全身性含铁血黄素沉着，称为含铁血黄素沉着症。 慢性心力衰竭时，可见心衰细胞H.E.染色切片中呈棕黄色或金黄色、形态和大小不一的颗粒状。 含铁血黄素用铁氰化钾和盐酸处理后，即产生蓝绿色，称为普鲁士蓝或柏林蓝反应。 普鲁士蓝反应可将含铁血黄素与胆红素、脂褐素及黑色素等颗粒做鉴别。 卟啉色素沉着---内源性 卟啉又称无铁血红素，是血红素不含铁的色素部分。在卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍时，体内产生大量的卟啉。 全身骨骼、牙齿、内脏器官均有红棕色或棕褐色的色素沉着。 但骨膜、软骨、腱及韧带均不着色，只沉着于含钙的骨质中，发生于猪称“乌骨猪”，牙齿呈淡棕红色，故称红牙病。 卟啉色素沉着：骨骼呈淡红棕色、肾呈棕黑色 * * 第三节 细胞和组织的损伤与修复 一、萎缩（atrophy） 二、变性（degeneration） 三、坏死及细胞凋亡（necrosis and apoptosis） 四、病理性物质沉着（pathological deposition） 五、适应与修复（adaptation and repair） 三、坏死及细胞凋亡（necrosis and apoptosis） 坏死是指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡，其本质是细胞生命活动的完全停止。 坏死是不可逆的变化 坏死少数可立即发生（致病因子剧烈），多数由萎缩、变性发展而来（渐进性坏死） 坏死 原因和机制 机械性因素：挫伤、创伤、压迫 物理性因素：高温蛋白变性、低温破坏作用、放射线破坏细胞DNA结构 化学性因素：强酸、强碱、重金属盐、有毒化合物 生物性因素：微生物毒素、寄生虫毒素破坏酶系统、菌体蛋白引起的变态反应 血管源性因素：血栓形成导致细胞缺血、缺氧 病理变化 细胞核：核浓缩、核碎裂、核溶解。 细胞浆：胞浆颗粒状、红染；胞浆溶解液化；胞浆固缩（嗜酸性小体）。 间质：胶原纤维肿胀、崩解、断裂，光镜下呈界限不清的颗粒状或条块状的无结构的红染物质。 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志 正常细胞 核浓缩 核碎裂 核溶解 核浓缩：染色质浓缩使核体积缩小、浓染 核碎裂：核染色质崩解成小块 核溶解：染色质DNA分解，仅能见到核的轮廓或残存的核影 核浓缩及核碎裂 核溶解 核碎裂 核浓缩 肾小管上皮细胞坏死 肝细胞坏死 核碎裂 核浓缩 坏死的类型 坏死 凝固性坏死 贫血性梗死 干酪样坏死 蜡样坏死 脂肪坏死 液化性坏死：脑软化、化脓 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽（腐败性坏疽） 气性坏疽 1. 凝固性坏死 特征：组织坏死后发生凝固。 眼观：坏死区灰白色，无光泽，较干燥，周围有暗红色充血、出血带。 镜检：组织结构轮廓保存，坏死细胞核碎裂或核溶解，最后崩解成无结构颗粒状物。 凝固性坏死 贫血性梗死：是一种典型的凝固性坏死，坏死区灰白色、干燥、早期肿胀、稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。 干酪样坏死：是结核病时常见的一种特殊类型的凝固性坏死，见于结核结节，坏死灶中心呈一片无定型的颗粒状物，外观似食用的奶酪。显微镜下，组织的固有结构完全破坏消失，融合成均质伊红深染的物质。 蜡样坏死：是肌肉组织发生的凝固性坏死。肌肉外观像石蜡，常见于动物的白肌病、口蹄疫；显微镜下，肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质无结构的玻璃样物质。 脂肪坏死 胰性脂肪坏死：见于胰腺炎或胰导管损伤，坏死脂肪为不透明的白色斑块。 营养性脂肪坏死：见于慢性消耗性疾病，呈恶病质状态的动物。全身各处出现，特别是腹部脂肪坏死