皮肤美容与保健ppt课件.pptVIP

皮肤光老化及其防护 卫生部化妆品人体安全性与功效检验机构 卫生部化妆品皮肤病诊断机构 中山大学附属第三医院皮肤科 赖维 紫外线的分类 光谱 黑色素的产生 光皮肤类型 免疫抑制 光免疫抑制 日光的危险 光老化的临床表现 粗深皱纹 粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观 ，项部菱形皮肤 高度萎缩 表皮菲薄，皮肤静脉凸起(多见于户外工作者的面部和手背部皮肤) 微循环的变化 早期表现为皮肤毛细血管扩张；晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色 色素的改变 老年斑，或出现深浅不均匀的色素失调现象 光老化的组织学特征 (一) 表皮的改变 表皮萎缩，真表皮交界处变平 基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不良细胞 郎格罕细胞较耳后减少约50%，导致机体迟发性超敏反应能力下降 曝光部位出现不规则的色素沉着和脱失 光老化的组织学特征 (一) 真皮的改变 真皮在乳头部位出现跨界区域，有大量增厚，弹性纤维变性、排列紊乱 弹性蛋白减少，被紧紧缠绕、片段化的微纤维组成的紊乱团快所占据,弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹 UVR可影响I型胶原的形成，III型胶原相对增加，最终导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹 氨基多糖和蛋白多糖降解 氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明质酸就是含量最多的氨基多糖 蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用 UVR可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能 真皮血管进行性减少，平均血管体积下降 光老化的组织学特征(二) 淋巴细胞的改变 淋巴细胞和组织细胞数量明显高于非曝光部位 曝光部位淋巴细胞数量在胶原降解明显的部位较胶原降解不明显的部位多 MMP-1染色阳性的淋巴细胞数量也较多，提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用 光老化的后果 外源性衰老 各种皮肤病 光化性弹力纤维病 菱形皮肤、播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等 增生性病变 脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等 皮肤恶性肿瘤 基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等 光老化的机制(一) 氧化压力在紫外线导致的细胞信号起始和推动过程中起重要作用 UVR后的皮肤过氧化氢和其它ROS增加，而抗氧化酶减少 UVR后15m之内过氧化氢的水平增加并持续累积至照射后60 m 其在烟酰胺二核苷酸磷酸 (NADPH)的作用下可以把过氧化氢转化为其它的ROS如羟自由基和单态氧。 UVR也导致了细胞表面的生长因子和细胞因子受体的活化，包括表皮生长因子受体（EGF-R）、肿瘤坏死因子（INF-ɑ）受体和白介素-1（IL-1）受体，具体机制还不清楚，可能的机制为UVR产生的ROS抑制特异的蛋白酪氨酸酶，使这些酪氨酸酶从受体和相应的靶蛋白上移除磷酸基，从而导致了受体的磷酸化和受体活化 光老化的机制 (二) 表皮细胞生长因子和相关细胞因子的活化 活化小GTP结合蛋白家族的成员Ras，Rac和Cdc42 活化MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）途径的成员JNK，P38和Erk， UVR照射导致神经酰胺增加有助于MAPK活化，而神经酰胺的增加主要是由于ROS增加的结果 MAPK途径的重要效应是激活转录因子活化蛋白（AP-1），其是由C-Fos和C-Jun异二聚体构成，UVR可以使C-Jun的表达水平升高 AP-1调节MMP-1，3，9基因的表达，使其转录水平升高 UVR之后MMP-2升高的机制还不明确 AP-1调节MMP表达升高的同时也作用于Ⅰ型前胶原编码的两个基因使其表达水平下降 抑制由TGF-β所诱导的前胶原表达 一方面MMP升高，导致细胞外基质特别是胶原降