原发性青光眼ppt课件.ppt

原发性青光眼 分类 原发性青光眼（primary glaucoma） 病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。 根据眼压升高时前房角的状态——关闭或是开放，分为： 闭角型(angle-closure glaucoma ,ACG) 开角型(open angle glaucoma, OAG)。 我国以闭角型青光眼居多， 欧美则以开角型青光眼多见。 原发性闭角性青光眼（primary angle-closure glaucoma ,PACG） 定义:由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。 患眼的解剖特征：房角狭窄，周边虹膜容易与小梁网接触。 根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展可分为： 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 - 虹膜高褶型青光眼 急性闭角性青光眼 Acute angle-closure glaucoma,AACG 特征：眼压急剧升高+相应症状+眼前段组织改变。 多见于＞50岁老年人，男女之比约为1：2。 双眼先后或同时发病。 诱因：情绪激动、暗室停留时间过长，局部或全身 应用抗胆碱药物→瞳孔散大，周边虹膜松弛。 长时间阅读、疲劳和疼痛。 病因：病因尚未充分阐明。 局部解剖结构变异（眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、晶体较厚、位置相对靠前） →使瞳孔缘与晶体前表面接触紧密 →房水越过瞳孔时阻力增加 →后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆 →前房变浅 →房角进一步变窄 —ACG的瞳孔阻滞机制。 随着年龄的增长，晶体厚度增加，前房更浅，瞳孔阻滞加重，发病率增高。 一旦周边虹膜与小梁网接触，房角即告关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。 近年来，超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy,UBM）活体观察虹膜形态和房角结构，揭示：瞳孔阻滞、周边虹膜异常肥厚堆积、睫状体前移位 ，均是ACG房角关闭的关键发病因素。angle_close 临床表现及病期 ： 典型的急性ACG有6个不同的临床阶段（分期），各期有其特征和治疗原则： 1. 临床前期 2. 先兆期 3. 急性发作期 4. 缓解期 5. 慢性期 6. 绝对期 临床前期 ： 急性ACG为双侧性，当一眼急性发作被确诊后 另一眼可无自觉症状 急性发作前，无自觉症状，或阳性ACG家族史，在一定诱因下，如暗室实验后房角关闭，眼压明显升高 +具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等表现 先兆期： 一过性或反复多次的小发作。 历时短暂，休息后自行缓解或消失。 症状：傍晚时分或光线暗的环境中，突感雾视、虹视、患侧额部疼痛，或同侧鼻根部酸胀。 体征：眼压可＞ 40mmHg，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮轻度水肿，前房极浅，但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反应迟钝。 后果：小发作缓解后，除具有特征性前房变浅外，多不留下永久性损害。 急性发作期： 症状：剧烈眼痛、头痛、畏光流泪、视力减退，可伴有恶心、呕吐等全身症状。 体征：①视力降至数指或手动 ②眼睑水肿 ③混合性充血 ④角膜上皮水肿 ⑤前房极浅,周边前房几乎消失 ⑥虹膜水肿、纹理不清、严重者可出现絮状渗出物 ⑦瞳孔散大，纵椭圆形，对光反应消失 ⑧眼底：视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞（因角膜水肿多看不清楚）⑨眼压：高，一般在40mmHg以上。 后果：高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段留下永久性组织损伤→急性ACG大发作后遗症：扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连，瞳孔散大固定、房角广泛性粘连，晶体青光眼斑（晶体前囊下小片状混浊）。 诊断：视力急剧下降 眼压突然升高 角膜严重水肿 瞳孔垂直椭圆形扩大 眼局部明显混合充血 伴剧烈眼痛、头痛 前房角镜检查见房角关闭 慢性期： 急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常＞ 180?），小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。 绝对期： 指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 急性ACG的发展过程如下： 诊断和鉴别诊断 1.先兆期： 诊断：一过性发作典型病史+特征性浅前房+窄 房角。 鉴别——偏头痛。 暗室实验：清醒，静坐1-2h，ΔIOP ＞8mmHg 2.大发作期