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心源性休克 山西医科大学第一医院心内科 王 雄 休克是全身有效循环血容量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧及器官功能障碍为病理生理特征的临床综合征。  有效循环血量明显降低和器官组织灌注不足是休克的血流动力学特征;组织缺氧是休克的本质。 病因分类: 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 内分泌性休克 血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克（血管源性休克） 梗阻性休克 休克发生的基本环节： 有效循环血量减少导致组织器官灌注减少和组织缺氧是休克发生的共同基础。 器官的有效灌注依赖于： 足够的血容量、 正常的血管容积（正常的血管收缩 和舒张功能）、 正常的心脏泵功能。 任何一个环节障碍，都会引起休克。 心源性休克:  指心脏在各种急性病理状态下，前负荷充足时仍不能维持充足的心排血量，导致组织灌注减少和组织缺氧的病理生理过程，称为心源性休克。 病因与发病机制 （一）?? 病因 可以是心脏本身的原因，也可以是心 脏以外的原因造成心脏泵功能的衰竭。 主要包括 心脏:收缩功能障碍、 舒张功能障碍（包括顺应性下降）、 心律失常等三方面的原因。 1、左心功能衰竭 （1）心肌收缩功能障碍――收缩力降低 心肌梗死或严重心肌缺血 心肌病 负性肌力药物（β受体阻滞剂、钙 离子拮抗剂、抗心律失常药物） 酸中毒 （呼吸性、代谢性） 代谢紊乱（低磷血症、低钙血症） （2）心肌舒张功能障碍――心 肌舒张期僵硬度增加 心肌缺血 心肌肥厚 限制性心肌病 持续低血容量性或感染性休克 左右心室失协调 心脏压塞 （3）右心荷明显增加 2、?右心功能衰竭 （1）收缩力降低：右室梗死、 缺血、缺氧、酸中毒 （2）后负荷明显增加 3、心律失常 发病机制: 急性或慢性左心功能衰竭引起 的休克是典型的心源性休克，血流 动力学特征是心排血量下降伴左心 室充盈压升高或正常。 1、左心功能衰竭 (1) 收缩功能障碍  是导致心源性休克最常见的原因 急性心肌梗死或缺血最常见。 心肌梗死面积大于40％易发生心 源性休克。 （2）心室舒张功能障碍  也是引起心源性休克的常见原因 心室舒张末期容积增加常常是心 源性休克的代偿机制之一，而当心肌 舒张功能障碍或顺应性降低时，心室 舒张期充盈严重受限，结果心排血量 明显降低。这类患者治疗困难，预后 不良。 2、右心衰竭  也是心源性休克的重要原因之一 血流动力学改变的特点包括： ①右心室顺应性降低： ②右心室收缩功能降低： ③室间隔左移：右心室舒张末期压过 高，若同时伴有低氧性肺血管收缩、酸 中毒等使右心后负荷明显增加，导致右 心室明显扩张，室间隔向左移动，严重 影响左心充盈，进一步降低心排血量。 4、心律失常 特别是恶性心律失常，如 室上性心动过速、室性心动过 速、心室扑动、心室纤颤等可 导致心排血量明显降低，导致 心源性休克。 病理生理 : 休克的早期，低灌注和组织的无 氧代谢可刺激机体神经--体液反应， 交感--肾上腺系统的兴奋使内源性儿 茶酚胺释放增加，外周血管收缩，使 血压维持在正常水平，心脏和脑等重 要器官灌注得以维持。 休克后期，血压一旦降低，可能导致舒张压降低更为明显，心率的增快又使舒张期缩短，使冠状动脉的灌流量明显减少，心脏的收缩功能进一步受到抑制，产生心源性休克的恶性循环。 心肌梗死引起的心源性休克，则冠 状动脉灌注减少或无灌注是主要的病理 生理变化。细胞缺血性坏死使心功能急 剧恶化，产生严重的休克并可发生危及 生命的心律失常。