病理生理案例分析5医学课件.ppt

案例分析5刘攀 唐海荣 病理过程及机制 ①入院时，病人表现为创伤性休克 依据： 心率增快是休克的第一指征。 严重失血可致血压降低，舒张压消失 四肢湿冷 黏膜苍白/发绀 尿量＜ 0.5ml/(kg?h)或无尿 ②应激 因为有应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。 ③急性肾功能不全： 依据：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿 机制： 尿排钾↓酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ ⑦全身炎症反应和多器官功能障碍综合征依据：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC * 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。 体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 外周阻力↑ 肾缺血 尿量减少 面色苍白四肢冰冷 交感-肾上腺髓质系统兴奋（减压反射抑制 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (↓–↑) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 尿量减少 面色苍白四肢冰冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ 微循环缺血期 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 微循环淤血 微循环瘀血期 有效循环血量减少 肾血管强烈收缩 肾血流灌注量急剧↓ ↓ ↓ GFR↓ → 功能性急性肾功能衰竭 → 急性肾小管坏死 → GRF↓ 器质性急性肾功能衰竭 ④高血钾 依据：5.5mmol/L→8.6mmol/L (组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒) 挤压综合征： 是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。 在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。 GFR↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力↓ 分解代谢↑ 酸性产物排出↓ ↓ NaHCO3重 吸收 ↓ ↓ 固定酸产生↑ ↓ 代谢性酸中毒 ↓ ↓ ↓ ⑤酸碱失衡 依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18 ⑥DIC 依据：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+） 发病机制： 1.组织因子释放，启动凝血系统 2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调控的失衡 3.血细胞大量破坏，血小板大量激活 4.促凝物质大量进入血液 *