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肾单位:肾小球+肾小管  肾小球:血管球和肾球囊 系膜组织: 系膜细胞和系膜基质构成，将毛细血管袢连接一起，有收缩、吞噬、合成系膜基质和胶原，及分泌细胞因子等功能。 滤过膜 内皮细胞 基底膜 球囊脏层 上皮细胞(足细胞） 李××，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎。同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么？这就是我们今天要学习的内容。 肾小球肾炎 是一组以肾小球损害为主的变态反应 性疾病 临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压，发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。 肾小球肾炎 原发性肾小球肾炎: 原发于肾脏并 主要累及肾小球的独立性疾病 继发性肾小球肾炎: 由其它疾病引 起 如:系统性红斑狼疮、糖尿病、 结节性多动脉炎等引起 一、病因与发病机制 病因 循环免疫复合物沉积 引起肾小球损伤取决于抗原与抗体的比例 抗原＞抗体:形成小分子免疫复合物-随尿排出 抗体＞抗原:形成大分子免疫复合物--巨噬细胞吞噬清除. 抗原≥抗体:形成中等大小免疫复合物--肾小球内沉积→肾小球肾炎 致病机制： 肾小球本身的固有成分，在某种情况下变得具有抗原性，或非肾小球抗原进入肾小球后与肾小球某一成分结合，形成植入性抗原，刺激机体产生抗体。 Ab ＋ Ag（肾小球性、植入性）→→肾小球原位免疫复合物形成→→ 肾小球损伤 1.肾小球性抗原（肾小球固有成分成 为抗原） ① 肾小球基底膜抗原→→抗GBM性肾炎 ② 上皮细胞抗原 →→膜性肾小球肾炎 ③系膜基质抗原、细胞表面抗原→→ 系膜增生性肾小球肾炎 ④ 抗内皮细胞抗原→→ 抗内皮细胞抗体 为原位免疫复合物性肾炎的经典动物模型 ①.抗GBM性肾炎: ＜5%, 其抗原形成: 细菌感染或其他因素→基底膜成分结构发生改变 病原微生物与基膜成分具有共同抗原性→交叉反应 ②Heymann肾炎 肾小管刷状缘与脏层上皮细胞有相同的抗原性→膜性肾炎 2. 植入性抗原 非肾小球抗原+肾小球某一固有成分→→植入性抗原→→抗体→→免疫复合物在肾小球内形成→肾小球损伤 成 分： 细菌、病毒和寄生虫等感染产物，药物，免疫球蛋白。 致敏T细胞、巨噬细胞产物→→ 肾炎发生发展 1.肾小球肾炎中TC、巨噬C激活 2.肾小球肾炎中去除激活TC ，损伤减轻或消退 3.肾小球肾炎中TC移植可引起受者相同改变 4.抗肾小球基膜抗体可激活TC亚型启动、促进损伤 5.TC、巨噬C释放L因子、细胞因子→系膜C增生→硬化 1. 补体的激活 免疫复合物→→激活补体→→生物活性 ● C5b--C9 →→ 膜攻击复合物→C溶解破坏 ● C3a、C5a →→C释放组胺→→Cap通透性增加 ● C5a →→ 趋化白细胞 ● 补体水解片段、产生的生物活性物质→→炎症 2.细胞产生炎症介质引起肾小球损伤 中性粒C、单核/巨噬C、TC、NK细胞和血小板 →→多种炎症介质→→肾小球损伤。 3.肾小球固有细胞及其产物 二.基本病理变化 1.肾小球细胞增多 2.基膜增厚 3.炎性渗出和坏死 4.玻璃样变性和硬化 5.肾小管和间质的改变 三.临床表现 1.尿的变化 尿量:少尿.无尿.多尿或夜尿 尿性状:血尿.蛋白尿和管型尿 2.水肿 3.高血压 临床分类 1. 急性肾炎综合征： 起病急、主要表现为明显血尿，轻到中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现氮质血症。 常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎 2. 急进性肾炎综合征： 起病急、进展快，出现水肿、血尿和蛋白尿后，快速进 展为少尿、无尿和肾衰 , 常见于新月体性肾小球肾炎。 四.常见类型 (一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎 特征性病变:弥漫性毛细血管内皮细胞、系膜细胞增生 临床特征： 多见于5-14岁儿童 临床表现为急性肾炎综合征 1.病因与发病机制 主要与A组乙型溶血性链球菌感染有关.证据有 感染后1-4周出现症状(抗体形成时间). 抗链球菌溶血素“O”增高. 本病为循环免疫复合物沉着. 2.病理变化 肉眼观 对称性增大,表面光滑,色红,表面或切面见出血点故名大红肾或蚤咬肾;切面皮质增厚,纹理模糊,皮髓质分界尚清楚. 　　 大红肾 蚤咬肾 病理变化 光镜1.肾小球:弥漫性增大,细胞核增多,即“球大.核多”. 肾小球内细胞增多:内皮细胞.系膜细胞肿胀.增生,可有中性粒细胞和少量巨细胞