重症手足口病的临床诊断和治疗PPT.ppt

危重病例的早期诊断与高危因素 肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)：重症例中检测CK-MB 84例，升高者38例（45.23%），对照组检测CK-MB 98例，升高者47例（48.0%），两组差异无显著性。尽管检测值异常的比例两组相似，但重症病例组中CK—MB升高者的幅度明显高于一般病儿（76.44±21.76与43.31±14.05），提示心肌损害可能不是本病的常见表现，但明显增高者应警惕发展为重症病例。 危重病例的治疗和监护 危重病例的治疗和监护 引起手足口病的病原体大多数为肠道病毒，属RNA病毒，目前尚无特效抗病毒药物，脑干损害尤其丘脑损害是所有病危表现的根本，治疗中以对症处理、生命体征支持和保护重要脏器功能为主。早期发现病重患者早期采取干预措施，认真做好监测和护理是提高抢救成功率的关键 。 临床分期和分型 有中枢神经系统症状的临床分级： I级为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共济失调； Ⅱ级为肌痉挛和脑神经板受损； Ⅲ级为脑干受损，短暂肌痉挛后呼吸衰竭、外循环衰竭、休克、昏迷、眼反射消失、呼吸停止，多在入院12h内死亡 。 危重病例的临床表现 危重病例的临床表现 危重病例表现之一：神经系统损害 精神差、嗜睡、头痛、易惊、肢体抖动、无力或瘫痪；颈抵抗、腱反射减弱或消失； 脑膜刺激征阳性，病理反射阳性 危重病例可表现为频繁抽搐、谵妄、昏迷，脑水肿、脑疝。 危重病例的临床表现 68例小儿手足口病合并神经系统损害的主要临床表现 主要症状 例 % 主要体征 例 % —————————————————————————————— 精神萎靡或嗜睡 46 67.65 前囟门饱满紧张 13 19.12 惊跳或激惹 36 52.94 肢体肌张力减低 14 20.59 肢体抖动、震颤 58 85.29 脑膜刺激征阳性 12 17.65 抽搐、惊厥 13 19.12 病理反射阳性 22 32.35 谵妄 1 1.47 共济失调 2 2.94 昏迷 3 4.41 视乳头水肿 2 2.94 危重病例的临床表现 延髓与脊髓灰质内血管周围大量炎细胞呈袖状浸润，主要成分为淋巴细胞，少许单核细胞，可见浆细胞，神经细胞颗粒变性明显，有的区域液化坏死，可见胶质细胞结节状增生及噬神经。 全脑水肿 某，27M，男，诊断手足口病。病程第四天。MR扫描可见双侧额叶、右侧枕叶白质区及左侧丘脑可见片状异常信号，病灶边缘较清晰。 。图1-2：T1WI病灶呈较低信号 图3-4：T2WI病灶呈较高信号 图5-6：FLAIR病灶呈高信号 图7-8：ADC图病灶呈高信号。 危重病例的临床表现 重症表现之二：呼吸系统受损 呼吸浅促、困难，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）； 呼吸节律改变； 肺部可闻及痰鸣音或湿罗音。 X线表现为大片状密度增高影 危重病例的临床表现 病理变化： 大部肺泡腔内淡红色水样物质； 支气管周围有淋巴细胞浸润； 间质血管、肺泡毛细血管充满红细胞 发病机理：急性进展期的肺炎，神经原性肺水肿，急性左心衰，ARDS 危重病例的临床表现 危重病例的临床表现 NPE临床表现 起病急； 轻症：烦躁、HR↑、胸闷。双肺细湿罗音 重症：气促、咳白色或血性泡沫样痰、咯血，皮肤苍白、湿冷、濒死感。 血气分析：PaO2↓、PaCO2↑; 胸片：肺间质性/泡性肺水肿：肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成蝴蝶状 NPE诊断 Pyeron认为： 在除外心、肺源性疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，氧合指数（PaO2/FiO2）呈进行性下降时，应想到NPE发生。 当PaO2/FiO2≤300可确诊 NPE发病机理 冲击伤理论：Theodore等提出。 CNS损伤→颅内压↑→交感神经兴奋→儿茶酚胺↑ →血流重新分布 →肺血流量↑ →肺毛细血管床有效滤过压↑ →肺水肿 血流冲击→血管内皮损伤→通透性↑ →肺水肿加剧。 NPE发病机理 渗透缺陷理论： 肺内α受体兴奋性↑ →支气管和PASMC收缩－－腺体分泌↑ 炎性介质释放↑ 肺内