晕厥()PPT.ppt

晕厥 awei 晕厥 概念 ：各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，既而又自行恢复的一组临床表现。 发生机制：是短暂脑缺血,发生较快（几秒-几分钟），随即自动完全恢复。 有些晕厥有先兆症状（恶心、呕吐、出汗、全身乏力、头晕、黑朦，站立不稳），但更多的是意识丧失突然发生，无先兆症状。 通常随着晕厥的恢复，行为和定向力也立即恢复，可有明显乏力。有时可出现逆行性遗忘，多见于老年患者。 血管迷走神经性晕厥一般不超过20秒，几分钟的应和其它意识障碍相鉴别。 原因分类 分类 1．神经介导性晕厥 1）血管迷走神经性晕厥（Vaso-vagaI Syncope） 身材纤瘦、不爱运动的年轻女性多发，多由于令人不悦的生理或感情因素的刺激，如恐惧、疼痛、情绪紧张、疲劳、饥饿、激动、通气不良和长时间站立引起。当患者取平卧位或跌倒后，一般经过数分钟后症状即可自然消失。 2）颈动脉窦性晕厥：多发于中年以上男性，发作时与头部突然转动，仰头或穿紧领衣等诱因有关 ，系颈动脉窦对病理因素或外来刺激敏感性增高，反射性地引起心律减慢，血压下降等反应，也叫颈动脉窦综合征。可行颈动脉窦刺激实验。 3）情境性晕厥：急性出血，咳嗽、打喷嚏，胃肠道刺激（吞咽、排便、腹痛），排尿（排尿后），运动后，餐后，其他（如铜管乐器吹奏、举重） 4）舌咽神经痛（见附页） 迷走神经 分类 2 直立性低血压晕厥 1）自主神经调节失常 原发性自主神经调节失常综合征（如单纯自主神经调节失常、多系统萎缩、伴有植物神经功能障碍的Parkinson’s病）。 继发性自主神经调节失常综合征（如低血糖，糖尿病性神经病变，淀粉样变性神经病变）低血糖是由于脑组织本身储备糖原的能力有限，导致脑部能量代谢障碍，而使植物神经系统和中枢神经系统的机能失调 2）药物（和酒精）诱发的直立性晕厥（误服降压药） 3）血容量不足 上消化道出血、呕吐腹泻、高热大汗等原因造成血容量的绝对不足引起 Addison’s病 分类 3．心律失常性晕厥 1）窦房结功能障碍（包括慢快综合征） 2）房室传导系统疾患 3）阵发性室上性和室性心动过速 4）遗传性心律失常（如长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺依赖性室速、致心律失常性右室心肌病等） 5）植入抗心律失常器械（起搏器、ICD）功能障碍 6）药物诱发的心律失常（服用心律平过量所致心动过缓） 分类 4．器质性心脏病或心肺疾患所致的晕厥 1）梗阻性心脏瓣膜病 2）急性心肌梗死/缺血 3）肥厚型梗阻性心肌病 4）心房粘液瘤 5）主动脉夹层 6）心包疾病/心脏压塞 7）肺栓塞/肺动脉高压 8）其他 5．脑源性晕厥 脑出血 脑缺血 血管窃血综合征 6.神经心理性晕厥 （如癔症） 临床表现 典型发作可分为三期： 晕厥前期 自主神经症状明显，苍白/恶心/出汗/头晕/黑蒙/耳鸣，通常不到十秒钟。 晕厥期 意识及肌张力丧失，可倒地，大多血压下降，通常仅数秒钟，若大于10至20秒，可发生抽搐。 晕厥后期 意识完全恢复，但软弱无力，不愿讲话或活动，可遗留有头痛等不适。 临床表现 与其他疾病的区别： 眩晕 感觉周围环境旋转或晃动，通常无意识障碍； 昏迷 意识障碍持续时间长，恢复困难； 癫痫 小发作 不倒地，恢复比晕厥快，无后遗症状； 大发作 面色发绀，血压和脉搏改变不明显，肢体强制性或痉挛性抽搐，而晕厥仅有肢体零星抽动。 鉴别诊断 神经源性 （1）血管迷走性：声音，景象和气味刺激，情绪激动，疼痛，疲劳，长时间站立，温暖的环境，运动员；（2）情境性：咳嗽/排尿/排便（3）颈动脉窦过敏性：转头或按摩颈动脉窦（比如按摩推拿） 鉴别诊断 心理疾病：频繁发作，躯体症状突出，但未发现器质性疾病，心理治疗有效。 直立性低血压：与体位相关，容量不足，药物 药物：降压药、负性肌力和负性变时药（ß—阻滞剂，钙通道阻滞剂），利尿剂，抗心律失常药（延长QT间期），三环类药，抗阻胺药，镇静药 神经系统疾病：偏头痛、癫痫、一过性脑缺血、脑血管病 鉴别诊断 心血管源性 （1）器质性疾病：缺血性心脏病、心肌病、瓣膜病、心房粘液瘤、心脏压塞、肺栓塞、肺动脉高压、主动脉夹层、锁骨下动脉窃血 （2）心律失常：引起血流动力学变化的快速/缓慢心律失常 （3）冠心病危险因素，胸痛、心悸，猝死家族史，心脏增大，杂音，啰音，水肿 辅助检查 血常规，肝肾功，电解质 心脏：包括ECG，Holter