泽达磷酸氢钾学术推广总-newPPT.pptVIP

同一组病人采用自身对照的方法。A组:病人入院后第1天静脉输入10%葡萄糖溶液500ml加入10%氯化钾15ml;B组:病人入院后第2天静脉滴注5%葡萄糖氯化钠溶液500ml加入10%氯化钾15ml;C组:病人入院后第3天静脉滴注生理盐水500ml加入10%氯化钾15ml。3组在输液全程中均密切观察局部疼痛的发生情况,对A组中出现局部疼痛的病例,立即在输液中加入10%氯化钠10ml,观察对局部疼痛的影响。所有病例输入速度均为每分钟3ml,滴注部位为手背静脉。1.3　疼痛评定:采用词语评定量表法,[1]即根据病人对疼痛的语言描述,将疼痛分为三度。0度:无疼痛反应;I度:轻度疼痛可以忍受;II度:重度疼痛难以忍受。 * * * * * * * * m=M*n 1~4支/天。 为什么？ * 完全肠外营养疗法 * A组补磷,B组不补磷。两组术后3~5d行TPN(全肠外营养)或PN(肠外营养)+EN(肠内营养),1 000~1 760kcal/d,葡萄糖125~275g/d, 20% ~ 30%脂肪乳剂250ml。两组中35例行胃肠减压。两组均于术后第1d、第3~5d、第7~9d3个时段晨抽空腹血测磷 * 由于各种因素影响,血磷浓度也并不一定准确反映体内磷缺乏状态。部分普外科病人术前已存在一定程度的营养不良,细胞内磷缺失,但血磷浓度仍可维持在正常范 文中采用术后第2天开始补磷。结果：从术后第3天起可有效地纠正低磷血症。但术后第1、2天有相当部分病人会出现低磷血症，甚至中重度低磷血症，说明补磷时机偏迟，即使补磷后仍有部分病人出现低磷血症，甚至原来无低磷的病人，在补磷后早期也出现低磷血症。表明术后病人的低磷状态可能有一个潜伏期，如不及时补充较难纠正。如能将补磷时间提前到术后第1天，甚至术后当日，可能有助于病人度过这个时期，而不至于发生低磷血症,并且能早期、充分地补充体内磷缺失量。 围。在手术创伤、营养支持和其它高分解代谢状态的多重作用下,磷迅速向细胞内转移,从而出现严重而难以快速纠正的低磷血症。 * * 《51例糖尿病患者治疗前后钙磷代谢平衡结果分析》，中华内分泌代谢杂志，文中指出，无酮症糖尿病患者呈负磷平衡，机体缺磷严重且血磷偏低，原因有四个：1、高血糖所致渗透性利尿和或抑制肾小管对磷重吸收，而增加尿中丢失磷；2、应用胰岛素治疗的患者，胰岛素使血磷向细胞内移；3，维生素D代谢障碍导致肠磷吸收相对减少；4，糖尿病腹泻和继发性甲状旁腺技能亢进加重粪、尿磷丢失。 糖尿病患者补磷治疗糖尿病，对改善糖代谢和组织缺氧有益，且副作用小，值得进一步积累经验。 能提高2，3-DPG在红细胞的含量，增加红细胞吸氧、释氧的能力，从而改善组织缺氧，延缓糖尿病微血管病变。 * * * * * * 案例六：肠外营养支持：磷平衡 国内报道TPN中低磷血症发生率高达68.7%，有的患者在行TPN前，血磷已低下，行TPN后血磷进一步下降，可见，实施TPN极易使血磷下降（无磷TPN） 红细胞：形态异常，变硬，呈强直球形，破坏产生溶血 及贫血，红细胞功能异常是低磷血症特征性改变 白细胞：趋化性，吞噬性及杀菌作用降低50%，出现机体易感染性及败血症 血小板功能障碍 《人工胃肠支持时低磷酸盐血症的诊断与治疗》 “北京医学” 案例七：糖尿病患者补磷原因 无酮症糖尿病患者呈负磷平衡，机体缺磷严重，原因：1、高血糖所致渗透性利尿并抑制肾小管对磷重吸收；2、应用胰岛素；3，维生素D代谢障碍；4，糖尿病腹泻和继发性甲状旁腺机能亢进 缺磷对胰岛素的作用：1、可能会改变膜的流动性，影响胰岛素受体和胰岛素之间的作用。2、缺磷，会影响胰岛素受体磷酸化及去磷酸化效应。 《补磷对糖尿病患者糖代谢的效应》 《湖南医学院学报》 案例七：糖尿病患者补磷原因 实验证实：常规加补磷治疗的降血糖效果优于常规治疗，补磷可显著提高红细胞2，3-DPG水平，说明低血磷是导致胰岛素抵抗的一个因素，通过补磷可促进糖酵解，而改善低血磷性胰岛素抵抗。此外，补磷提高2，3-DPG水平，恢复红细胞糖酵解代谢，增强红细胞释氧功能，改善组织缺氧，延缓并改善糖尿病微血管病变 糖尿病患者补磷治疗，促进葡萄糖的利用，对改善糖代谢和组织缺氧有益，且副作用小，值得进一步积累经验。 《补磷对糖尿病患者糖代谢的效应》 《湖南医学院学报》 案例七：糖尿病患者补磷原因 糖尿病补磷组与常规组治疗前后各项指标比较 组别 空腹血糖 血磷（mmol/L) 2,3-DPG 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 对照组 4.73±0.57 1.34±0.23 16.05±3.61 补磷组 14.04±4.42 6.19±2.60 1.22±0.12 1.34±0.09 16.97±4.24 18.92±3.86 常规组 13.75±4.48