呼吸衰竭幻灯片演示稿.pptVIP

呼吸衰竭平泸州市人民医院 急诊科赖月平;相关概念;氧离曲线;动脉血氧分压 PaO2;肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2;动-静脉氧分压差P(a-V)O2;动脉血CO2分压 （PaCO2）;肺性脑病 9.3Kpa （70mmHg）;碳酸氢盐;　　AB：人体血浆中所测得的HCO3的实际含量，正常 人AB=SB 　　正常值：22-27mmol/L 平均24mmol/L AB↑为代硷或呼酸代偿（代偿极限为42-45mmol/L） AB↓为代酸或呼硷代偿（代偿极限为12-15mmol/L） ? 　　　 PH = 　　　= 　　　　　　　　　;[病因]1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺动脉栓塞等。;4、胸廓与胸膜病变  胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少、吸入气体不匀、换气功能下降。;;5、神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）;[分类]一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭（缺氧无CO2储留） 血气分析特点是PaO2＜60mmHg,Pa 降低或正常。 II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭（缺氧伴CO2储留）血气分析特点是PaO2＜60mmHg,同时伴有PaCO2 ＞50mmHg）。   ;二、按照发病急缓分类;;[发病机制和病理生理]一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）通气不足  肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。;■肺泡扩张的动力不足（Hypo-motility of pulmonary ventilation） ;■肺泡扩张的阻力增加（Increased ventilation resistance ） ;肺栓塞、氧中 毒、毒气中毒;;;（二）弥散障碍  系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。 弥散量受很多因素影响，包括： ●弥散面积； ●肺泡膜的厚度和通透性； ●气体和血液接触的时间； ●气体弥散能力（系数）； ●气体分压差； ●其他，如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，主要影响O2的交换导致缺O2。;（三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足：通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍②氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2 ，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。;;发病原理和病理生理;（四）肺内动-静脉解剖分流增加  由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。;;二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢神经的影响  脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5~1/4。中柩皮质神经元细胞脑缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度和发生速度有关。;（二）对循环系统的影响  缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏聚停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩，早期CO2潴留可引起血压升高。;（三）对呼吸系统的影响  CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂， PaCO2↑，呼吸加深加快；长时间严重的CO2潴留 ，会造成中枢化学感受器对CO2 的刺激作用发生适应；当PaCO2 ＞ 80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动