麻疹本科护理介绍与讲解.pptVIP

出血性皮疹 恢复期 皮疹达高峰后病情1～2天内迅速好转 体温下降，中毒症状减轻，全身症状明显减轻 皮疹按出疹顺序消退，局部可有糠麸样细小脱屑及褐色色素沉着 1～ 2周褪完 无并发症者病程约10 ～ 14日 恢复期 麻疹恢复期色素沉着 四、并发症 支气管肺炎 最常见并发症，约占12%～15% 5岁以下患儿多见 占死因的90%以上 主要为继发肺部感染 病情突然加重、咳嗽、咳脓痰，患儿可有鼻翼扇动、口唇发绀、肺部啰音 易并发急性心力衰竭、心肌炎、脓胸等 心肌炎 2岁以下并发肺炎和营养不良者易出现 皮疹不能透发或突然隐退 气促、烦躁、面色苍白、发绀 心音低钝、心率块 重者短期内急性心力衰竭、肝肿大 心电图T波和ST段改变 喉炎 2～3岁以下小儿多见 继发细菌感染时喉组织水肿，分泌物增多，易出现喉梗阻 声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难、缺氧 严重时需及早气管切口 亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎 罕见，发病率（1～4）/100万 与病毒变异有关，机体不能产生对基质蛋白的抗体，导致病毒在脑细胞中长期潜伏 病理变化为脑组织退行性变 发生在麻疹后2～17年（平均7年） 逐渐出现智力障碍、性格改变、运动不协调、语言和视听障碍、癫痫等，最后因昏迷、强直性瘫痪死亡 五、实验室检查 血常规 白细胞总数减少（4.0～6.0）×106/L。淋巴细胞相对增多 白细胞增加，尤其是中性粒细胞增加，提示继发细菌感染 若淋巴细胞严重减少，提示预后不良 病理（Pathology） 麻疹的病理特征为感染部位的多个细胞融合成多核巨细胞 鼻咽分泌物、痰、尿沉渣图片 多核巨细胞（高倍镜） 血清学检查 酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清特异性IgM 病后5～20天最高 具早期诊断价值 敏感性和特异性好 特异性IgG 恢复期较早期增高4倍以上为阳性 双份血清抗体效价呈4倍以上为阳性 脱落细胞检测麻疹病毒抗原 病原学检查 病毒分离，阳性率低 核酸检测 对免疫力低下不能产生特异性抗体者尤有价值 六、治疗 治疗原则 无特效抗病毒药物 主要是对症治疗 加强护理 预防和治疗并发症 一般治疗 呼吸道隔离 卧床休息至体温正常或至少出疹后5天 保持室内通风换气、温度适宜 保持眼、鼻、口腔清洁，多饮水 补充维生素A 对症治疗 高热 药物降温 物理降温 保持水电解质平衡 咳嗽：祛痰镇咳 烦躁不安：镇静 氧疗 体弱病重可早期应用丙种球蛋白 并发症治疗 肺炎：抗菌治疗 心肌炎：营养心肌。心衰者强心、利尿 喉炎：抗菌治疗，严重者气管切开 脑炎：同病毒性脑炎 SSPE:无特殊治疗 七、预防 管理传染源 早诊断、早报告、早隔离、早治疗 患者隔离至出疹后5天，伴呼吸道并发症者延长至10天 易感接触者检疫3周，已使用被动免疫制剂者延长至4周 切断传播途径 流行期间避免去公共场所 戴口罩 室内通风换气 做好隔离、消毒工作 保护易感人群主动免疫—接种麻疹减毒活疫苗 接种对象：未患过麻疹的小儿 时间：8个月初种，4～6年后（7岁）复种 接种反应：少数低热 效果：12d出现抗体，1m达高峰，4~6岁消失，阳性率95%～98% 注意： 妊娠、过敏体质、免疫功能低下者禁忌 活动性结核治疗后再接种 发热及一般疾病暂缓接种 6周内接受过被动免疫制剂者，推迟3个月接种 保护易感人群被动免疫 接触病人后的应急措施 体弱、妊娠妇女及年幼的易感者接触病人后应立即采取被动免疫 5天内注射人血丙种球蛋白可预防发病 5天后只能减轻症状 免疫有效期3～8周 八、护理 * * 麻 疹（MEASLES） 概述 麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病 临床特点 发热 咳嗽 流涕 眼结膜炎 口腔粘膜斑（Koplik spots） 皮肤斑丘疹 乙类传染病 传染性强，易流行 病后持久免疫力 一、病原学 病原学 属副粘病毒科麻疹病毒属，无特殊的神经氨酸酶 只有一个血清型 — 抗原性稳定（疫苗免疫稳定） 球状或丝状，单股负链RNA病毒 脂蛋白包膜有三种结构蛋白： 血凝素H:主要蛋白，识别靶细胞受体，促进病毒粘附于宿主细胞 融合蛋白F：病毒扩散时使病毒细胞与宿主细胞融合 基质蛋白M:与组合病毒成分及病毒繁殖有关 抵抗力弱 ，不耐热、紫外线及消毒剂，耐寒、耐干燥— 疫苗冷藏保存 病毒培养及传代 — 减毒活疫苗 麻疹病毒 外有脂蛋白包膜 膜内有血凝素，可凝集猴红细胞 二、流行病学 国内外疫情动态及流行概况 全球每年约有3000万左右的病例，35万人死于麻疹 我国1965年普种疫苗后麻疹发病率逐年下降，1988年后稳定在10/10万左右的水平 2005年-2006年麻疹发病大幅度上升，成为20年来的最高峰，人口流动是发病流行的主要因素 传染源 人类为唯一自然宿主。急性患者为本病唯一传染源 无症状携带者及隐性感染者少 发病前2天