新生儿缺血缺氧性脑病、颅内出血、寒冷综合症.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤 [病因] 缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病 因。 [发病机制] 1.脑血流改变 当缺血缺氧为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新 分配，以保证心、脑的血液供应。随着缺氧时间延长，代偿 机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减， 出现第2次血流重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最 旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑 皮质矢状旁区及其下部的白质（大脑前、中、后动脉的边缘 带）最易受损。若损伤为急性完全性，则脑损伤可发生在基 底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层和其他器官不会 发生缺血损伤。 2.脑组织代谢改变 葡萄糖是人脑的唯一能量来源，但脑组织储存糖原很少。 缺氧时，由于脑组织无氧酵解增加，组织中乳酸堆积、能量 产生急剧减少，最终因能量衰竭，出现一系列使损害进一步 恶化并导致脑细胞死亡的瀑布样反应： ①细胞膜上钠-钾泵、钙泵功能不足，使钠离子、水进 入细胞内，造成细胞毒性脑水肿； ②钙离子通道开启异常，大量钙离子进入细胞内导致脑 细胞不可逆的损害，同时还可激活某些受其调节的酶，引起 胞浆膜磷脂成分分解，从而进一步破坏脑细胞膜的完整性及 通透性； ③当脑组织缺血时，ATP降解，腺苷转变为次黄嘌呤当 脑血流再灌注期重新供氧，次黄嘌呤在次黄嘌呤氧化酶作用 下产生氧自由基； ④能量持续衰竭时，兴奋性氨基酸尤其是谷氨酸在细胞 外聚积产生毒性作用，进一步诱发上述生化反应，最终导致 细胞水肿、凋亡和坏死。 [病理学改变] 病变范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度 及持续时间。 ①脑水肿； ②选择性神经元死亡及梗塞； ③出血； ④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜 下-脑室内出血。 [临床表现] 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及 预后等，临床上分为轻、中、重三度。 [辅助检查] 1.血清肌酸磷酸激酶同工酶，正常值10u/L 2.神经元特异性烯醇化酶，正常值6ug/L 3.B超 4.CT扫描 5.核磁共振（MRI） 6.脑电图 [诊断与鉴别诊断] 主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合 影象学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗 传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统 疾病鉴别。 [治疗] 1.支持疗法 2.控制惊厥 3.治疗脑水肿 4.其他 [预后和预防] 新生儿颅内出血 是新生儿期最严重的脑损伤，早产 儿多见，病死率高，存活者常留有神经 系统后遗症。 [病因及发病机制] 1.早产 2.缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流 3.外伤 4.其他 [临床表现] 主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量 出血者可在短期内死亡。 症状与体征： ①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷； ②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停； ③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐、角弓 反张、脑性尖叫； ④眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颤； ⑤瞳孔对光反应消失； ⑥肌张力：增高、减弱或消失； ⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。 1.脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH） 是新生儿出血中最常见的一种类型。 2.原发性蛛网膜下出血（SAH） 出血原发部位在蛛网膜下腔内。 3.脑实质出血（IPH） 多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而 出血。 4.硬膜下出血（SDH） 是产伤性颅内出血最常见的类型。 5.小脑出血（CH） 包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。 [诊断] 病史、症状体征可提供诊断线索，但PVH- IVH常无明显临床症状。头颅B超对颅脑中心部位 病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊 断手段，应为首选，并在生后3~7天进行，1周后 动态监测。余部位出血则需CT、MRI等确诊。 [治疗] 1.支持疗法 2.止血 3.控制惊厥 4.降低颅内压 5.脑积水 [预后] 主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。 [预防] 新生儿寒冷损伤综合征 简称新生儿冷伤，亦称新生儿硬肿症。 是由于寒冷和（或）多种疾病所致。主要 表现为低体温和皮肤硬肿。 [病因和病理生理] 1.早产儿和保温不足 ①体温调节中枢不成熟。 ②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。 ③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差。 ④棕色脂肪 ⑤皮下脂肪饱和脂肪酸含量高。 2.某些疾病 3.多器官功