肺栓塞和肺梗塞PPT.ppt

肺栓塞和肺梗塞;肺栓塞 (pulmonary embolism,PE)：各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等 肺梗塞(pulmonary infarction)：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死 约10％～15％的肺栓塞病例发生肺梗塞(肺的双重血供)。肺栓塞的病理和临床改变取决于肺血循环的状态和栓子的大小 ;流 行 病 学;死亡患者中超过半数生前未作出诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％ 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段;发病机制及危险因素;由手术引起的Ⅷ因子、蛋白C活性降低和血小板粘附性增加长时间制动（骨折、手术或心梗后制动、“经济舱综合征”） 妊娠（特别是产后）或使用雌激素 高血压和充血性心力衰竭 可增加血小板记数和粘附性的非法精神类药物（street drugs) 高凝素质：凝血因子（因子Ⅴ、Ⅶ）升高、抗凝因子（蛋白C、S或抗凝血酶Ⅲ）缺乏、红细胞增多症、血小板增多症;恶性肿瘤（Trousseau综合征） 国内报告以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌等PE较为多见，国外则以胰腺癌具有最高的发病率 原发或继发性抗磷脂综合征 肾病综合征(NS) 陆慰萱等人对北京协和医院1991年至1997年5确诊的52例PE的回顾性分析，发现其中10例(19.2%)由NS引起 其原因可能是凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅻi)、抗纤溶酶和胆固醇增多，血浆蛋白、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、蛋白S减少，血小板粘附聚集功能增强和长期使用大量激素或强烈使用利尿剂导致血液粘稠，血液处于高凝状态而易并发PE ;血栓的来源和分布;大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35% 骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 空气和气体栓塞、寄生虫栓塞等;病 理 生 理 学;血流动力学改变;肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时,才会出现明显肺动脉高压(＞25mmHg平均压)，原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增（如二尖瓣狭窄或COPD） 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg ;除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着继发性的增加血管阻力的作用;如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高 在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常达75%以上时才会出现 严重低血压和休克者,平均中心静脉压往往随之降低; 多数患者在12-48小时内体循环动脉血压维持正常，并给人以血流动力学稳定的印象。随后常迅速发生缩血管药物抵抗的体循环低血压和心脏猝死;压力负荷过重;右室室壁压力负荷;气体交换和呼吸动力学的改变;肺栓塞的气体交换异常;肺泡间隙肿胀;PE 的 临 床 征 象;呼吸困难及气促(80％～90％),是最常见的症状，尤以活动后明显 胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40％～70％）或心绞痛样疼痛(4％～12％) 晕厥（11％～20％)，可为PE的唯一或首发症状 烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％） ;咯血（11％～30％），常为小量咯血，大咯血少见 咳嗽（20％～37％) 心悸（10％～18％） 需注意临床上出现所谓“肺梗塞三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30％;体 征;发热（43％），多为低热，少数患者可有中度以上的发热(7％) 颈静脉充盈或搏动（12％） 肺部可闻及哮鸣音（5％）和（或）细湿罗音（18％～51％），偶可闻及血管杂音 胸腔积液的相应体征（24％～30％） 肺动脉瓣区第二音亢进或分裂（23％），P2??A2，三尖瓣区收缩期杂音;PE 的 诊 断;几乎所有PE患者D-dimer均升高(多500ng/ml),而D-dimer水平正常具有较高的阴性预测值 Brigham and Women`s 医院急诊室中可疑PE患者的连续1109次D-dimer检测中,547次正常,后者中仅2例为PE.该人群中D-dimer诊断PE的敏感性为96.4%,阴性预测值为99.6% D-dimer与纤维蛋白原比值高有助于考虑诊断急性PE;胸部CT扫描为首选的影象学手段 第一代CT分辨率为5mm,有1/3的PE可能漏诊,尤其是亚段肺动脉,而第三代CT分辨率可达1mm 没有第三代CT的单位,在胸部CT没有PE证据时可加做下肢静脉超声;院外病人/急诊;PIOPED 研 究;研究的主要发现; ;低度可能性扫描结果中仍有25%-40%存在肺动