原发性高血压讲解课件(二).pptVIP

高血压危险因素分层 低危组：高血压I级，无危险因素 改善生活方式，暂不用药 中危组：高血压I级伴1~2个危险因素 高血压II级 改善生活方式，药物治疗 高危组：高血压1~2级伴3个危险因素 必须药物治疗 极高危组：高血压3级或1~2级伴靶器官损 尽快给强化治疗 [临床分型] 恶性高血压（1~5%） 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征 特点： 1、发病急骤，中、青年多见 2、BP显著增高，DBP130mmHg 3、头痛、视力模糊，眼底3~4级 4、肾损害明显，肾衰竭 5、病情进展快、如不治疗，数月内死亡 高血压危象 BP显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊 发作时间短，控制BP病情好转 机制：交感N活动亢进，CA分泌增高 外周阻力血管强烈收缩 高血压脑病 头痛、呕吐、神志改变（意识模糊~昏迷） 机制：过高血压突破脑血管自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿 高血压 高血压：体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性（primary, essential hypertension),占95% 高血压病，原因不明 继发性（secondary hypertension),占5%， 是某些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压（轻度） 140~159 90~99 2级高血压（中度） 160~179 100~109 3级高血压（重度） 180 110 纯收缩期高血压 140 90 诊断标准使用的注意点： 以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断 [流行病学] 逐年升高：1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高 [病因，发病机制] 病因未阐明 在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿 一、血压调节 平均动脉压=心排血量×总外周阻力 CO：体液容量、HR、心肌收缩力 TPR：阻力小动脉结构 血管壁顺应性 血管的舒、缩状态 急性调节：压力感受器，交感N活动 慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量 的调节 二、遗传学说 临床观察：高血压有群集某些家族，双 亲有高血压，子女发生高血 压的机率高 动物实验：自发性高血压大鼠（SHR） 三、肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADH ATII作用：血管收缩—TPR增高 醛固酮分泌—水、钠储留 刺激交感N—NE增加 RAS激活因素： 肾缺血、血容量降低、低K、紧张 寒冷、直立运动 四、钠与高血压 高钠摄入——血压增高 低钠饮食——降低血压 遗传因素参与——遗传性钠转运障碍 机制： 钠潴留——细胞外容量增加——CO增 加 Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收 缩——TPR增高 八、其他因素 肥胖 吸烟 过度饮酒 低钙、低镁、低钾 [病理] 心脏：LVH，扩大——高心 冠状动脉粥样硬化——冠心 脑： 腔隙性梗塞、脑血栓、出血 肾： 肾小球硬化、肾实质缺血 肾萎缩、肾衰竭 视网膜