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第十九章 超敏反应 超敏反应(hypersensitivity)（变态反应、过敏反应） 指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 超敏反应和免疫应答本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答，但超敏反应主要表现为组织损伤和（或）生理功能紊乱，免疫应答则主要表现为生理性防御反应。 机制涉及两方面的因素 抗原物质的刺激——过敏原、变应原 完全抗原：异种动物血清、异种组织细胞、植物花粉、动物毛皮、微生物、寄生虫 半抗原：药物、多糖、染料 改变的自身组织抗原 释放的自身隐蔽抗原 机体的反应性 Ⅳ型和某些II型超敏反应的发生无明显个体差异 I~III型由抗体介导， 可经血清被动转移 Ⅳ型由T细胞介导， 可经细胞被动转移 第一节 I型超敏反应 一、参与I型超敏反应的主要成分 临床常见的变应原 花粉：豚草花粉 屋尘：螨类 动物皮屑 异种动物免疫血清 青霉素：青霉素分子—青霉噻唑蛋白 青霉素降解产物—青霉烯酸 食物 IgE合成的调节 遗传因素 接触变应原的机会 抗原的性质 Th细胞和细胞因子 IgE的受体 高亲和力受体： FcεR I 只存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞膜上 （三）参与I型超敏反应的细胞 肥大细胞 特征 黏膜肥大细胞 结缔组织肥大细胞 组织分布 黏膜下层 皮下小血管周围的结缔组织 T细胞依赖 + – FcεR +++ + 蛋白酶 类胰蛋白酶 类胰蛋白酶、类胰凝乳蛋白酶 组胺 + ++ LTG4：PGD2 25：1 1：40 第一节 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体（FcεR I），胞质中有嗜碱性颗粒，被变应原激活后可释放出颗粒性物质 二、I型超敏反应的发生过程和发生机制 致敏阶段：抗原进入机体后，诱发机体产生IgE并结合到靶细胞上的过程 激发阶段：相同变应原再次进入机体时，通过与致敏肥大细胞/嗜碱粒细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的阶段 效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段 三、临床常见的I型超敏反应性疾病 特应征： 天然抗原引起的慢性过敏反应性疾病 哮喘、枯草热、过敏性鼻炎、 寻麻疹、食物过敏 过敏反应： 急性发作的水肿、充血症状 皮肤过敏反应、过敏性休克 第一节 （一）表现于黏膜的过敏反应性疾病 哮喘、食物过敏症、过敏性鼻炎 （二）表现于皮肤的过敏反应性疾病 特应性湿症、寻麻疹 （三）表现于血管的全身性过敏反应性疾病 过敏性休克（药物、血清） 半小时后，患者头皮、颈部、下腹部发痒，喉发干，迅急出现结膜充血、肿胀和严重的呼吸道黏膜充血及分泌物增加，剧烈的喷嚏、刺激性咳嗽、嗓音嘶哑以至失音。有明显的吸气性呼吸困难。全身皮肤、尤其是脸部，高度充血，到处都出现1~2cm大小、非常痒的风团，并显示出明显的融合趋势。大约2小时后，出现呕吐并伴有大量流涎，此后，症状逐渐减轻。体温及心、肾功能始终正常，约10~12小时后，所有症状消失 Skin test for allergy 脱敏、减敏治疗 药物治疗 抑制生物活性介质合成和释放 稳定细胞膜：色甘酸二钠、肾上腺糖皮质激素 提高细胞内cAMP浓度：儿茶酚胺类、前列腺素 生物活性介质拮抗药 抗组胺药、乙酰水杨酸 改善效应器官反应性 肾上腺素、葡酸钙 IL-12、DNA疫苗诱导Th1型应答 与循环中的IgE结合的人源化单抗 sIL-4R 第二节 II型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理