急性白血病的诊疗进展课件.ppt

Two-hit model of leukemogenesis 分 类 分 类 M0急性髓胞白血病微分化型 BM中原始细胞30%，无嗜天青颗粒 及Auer小体。 过氧化酶/苏丹黑（-） 非特异性脂酶（-） 免疫分型:CD13+, CD33 + M1急性粒细胞白血病未分化型 骨髓中原始粒细胞占NEC的90% 极少数白血病细胞有嗜天青颗粒或Auer小体 过氧化酶/苏丹黑: 3%或略多 非特异性脂酶（-） 免疫分型: CD13+, CD33+, CD34+, HLA-DR+ M2急性粒细胞白血病部分分化型 骨髓中原始粒细胞占BM中NEC的30- 89%单核细胞20% 常有嗜天青颗粒与Auer小体; 过氧化酶/苏丹黑:(+) 非特异性脂酶（-） 免疫分型: CD13+, CD15+, CD33+,HLA-DR+ t(8;21)(q22;q22), AML1/ETO M3 急性早幼粒细胞白血病 多颗粒早幼粒细胞,有伪足,多见Auer小体 骨髓中早幼粒细胞30%,原粒可30% 变型:颗粒少的早幼粒细胞 过氧化酶/苏丹黑:(+) 非特异性脂酶:(-) t(15;17)(q22;q21)，PML/RARa 分 类 典型APL具有与众不同的特点 占成人AML 10-15% 85%患者白细胞明显减少 凝血异常 T(15,17)染色体异位 对蒽环类药物非常敏感 PML-RARα融合基因（典型） 全反式维甲酸诱导分化 砷剂可诱导细胞凋亡 APL诊 断 具有典型的APL细胞形态学表现 典型的APL: 细胞遗传学检查t(15;17)阳性或分子生物学检查PML-RAR?阳性 非典型的APL：细胞遗传学检查为少见的PLZF-RAR?、NuMA-RAR?、NPM-RAR?、Stsb5－RAR? M4 急性粒单核细胞白血病 骨髓中原始细胞 30%，单核细胞20% 变型:M4Eo伴骨髓嗜酸粒细胞增多5% 过氧化酶/苏丹黑:(+/-) 非特异性脂酶（+） 免疫分型:CD11+, CD13+, CD15+, CD14+ CD33+, HLA-DR+ M4Eo:inv/del(16)(q22),CBFβ/MYN11 M5 急性单核细胞白血病 M5a:未分化型（原单核细胞80%） M5b:分化型 （原单核细胞80%） 过氧化酶/苏丹黑:(-) 非特异性脂酶（+） 免疫分型: CD11+, CD13+, CD14+, CD15+, CD33+, HLA-DR+ t/del(11)(q23), MLL/ENL M5 M6 急性红白血病 BM中50%有核细胞为幼红细胞。 在BM的NEC中原始细胞≥30% 过氧化酶/苏丹黑:(+/-) 糖原染色（PAS）:(+) 免疫分型:CD33+,HLA-DR+, CD36+,血 型糖蛋白A和B (+) 分 类 M7 急性巨核细胞白血病 原始巨核细胞30%以上 过氧化酶/苏丹黑:(-) 非特异性脂酶（-） 免疫分型: CD33+, CD13+, CD41+, CD61+ 分 类 MICM分类： 形态学(Morphology) 免疫学(Immunology) 细胞遗传学(Cytogenetics ) 分子生物学（Molecular biology） Gum hypertrophy Gingival Infiltration in Monocytic (AML M4 eos) Variant of AML Mani, A, Lee, DA. Leukemic Gingival Infiltration. N Engl J Med 2008; 358(3): 274. Copyright ?2008 Massachusetts Medical Society 白血病的症状和体征消失 Pictures Of Blood 实 验 室 检 查 实 验 室 检 查 实 验 室 检 查 Auer rods in AML 过氧化物酶（POX) 非特异性酯酶(阳性) 实 验 室 检 查 一 般 治 疗 抗白血病治疗 完全缓解的标准 中性粒细胞≥1.5×109/L，血小板 ≥100×109/L，白细胞分类无白血病细胞 BM中原+早（或原单+幼单或原淋+幼淋） ≤5%，M3除了原+早≤5%外，还应无Auer 小体；红系巨核系列正常，无髓外白血病 APL治疗专家共识 (一）诱导治疗： APL的诱导治疗方案主要分为两类： 1 ) 耐受化疗者：全反式维甲酸(ATRA)和以蒽环