病理生理学网络课件第11章凝血与抗凝血平衡紊乱课件.pptVIP

第十一章 弥散性血管内凝血  (Disseminated intravascular coagulation) DIC概念 弥散性血管内凝血: 是指某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。是一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。 注意: ①没有强调纤溶作为DIC的必备条件 ②没有强调DIC是获得性出血综合征 ③强调DIC的病变主要累及微血管体系。 凝血系统功能障碍 DIC 以凝血系统功能障碍为主要特征，但若不治疗，则以凝血始，以出血终，这是因为微血栓形成过程中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者临床表现主要为出血、休克、贫血和器官功能障碍. DIC研究历史简介 早在100多年前，就有学者用凝血活酶类物质注射于动物体内诱发血管内血栓形成。 1886年，Woodriolge等就记述了与DIC相关的临床症状及体征。 1893年，Schmorl在子痫患者脏器中发现微血栓。 1901年，Delee等发现胎盘早剥患者合并凝血障碍。 1919年，日本学者发现产后异常出血可能与血栓所致凝血紊乱有关。 20世纪50年代以来，发展迅速，Miles及Weedriolge等建立了各种病因诱导的DIC模型，其中最著名的是Shwartzman实验。 第一节 DIC病因和发病机制 DIC的病因 产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）； 感染性疾病（如细菌、病毒感染等）； 恶性肿瘤（白血病等）； 大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等； 血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。 二、启动内源性凝血系统 三、血细胞大量破坏、血小板被激活 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： RBC破坏释放ADP和磷脂 2.白细胞损伤 原因：内毒素、白血病 机制：释放Ⅲ因子和凝血活酶样物质， 启动外凝系统 GPⅡb/Ⅲa激活 四、促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎，大量胰蛋白酶入血，激活凝血酶原，促进凝血酶生成。 蛇毒，激活凝血因子或直接使凝血酶原变为凝血酶。 DIC发生机制小结 第二节 影响DIC发生发展因素 一、单核吞噬细胞系统功能受损 清除活化的凝血因子功能?： 功能封闭/功能抑制 PC↓、AT-III↓、TFPI↓ 抑制组织因子途径的进展（1） TFPI的特点： TFPI可以与FX形成复合物，而后又与TF/FVII形成复合物抑制凝血过程，TF在DIC的凝血中的关键作用； TFPI是生理性TF抑制剂； 受到损伤后血管内皮细胞生成并释放TFPI。 抑制组织因子途径的进展（2） TFPI用于治疗DIC的动物及及临床实验结果： 可减轻内毒素引起的凝血反应呈剂量依赖。 可抑制内毒素和脑凝血激酶引起的消耗性凝血因子缺乏。 给狒狒可以抑制大肠杆菌菌血症时的凝血活性，降低死亡率。 兔腹膜炎模型试验表明TFPI可以改善DIC症状、降低多器官功能衰竭及死亡率。 已有临床II期试验在进行。 三、肝功能严重障碍 产生的抗凝物质减少， 对已激活的凝血因子的灭活作用减弱， 肝细胞大量坏死释放组织因子， 导致肝功能障碍的病因可激活凝血因子。 四、血液高凝状态 缺氧和酸中毒 妊娠：血小板及多种促凝物质增加，抗凝血物质减少。 药物使用不当：不适当应用抗纤溶酶抑制剂。 五、微循环障碍 休克，低血容量，低血压， 心力衰竭、高粘血症。 第三节 DIC分期和分型 纤溶系统在DIC中作用 第四节 DIC的功能代谢变化 一、出血 特点：出现在消耗性低凝期和继发性纤溶期，为多部位出血，用一般止血药物无效，常为DIC的首发症状。 发生机制 （一）凝血物质被消耗而减少 （二）纤溶系统激活 （三）FDP的形成 副凝试验——3P试验血浆鱼精蛋白副凝试验 plasma protamine paracoagulation test） 二、器官功能障碍 机制：DIC---微血栓形成---器官缺血、缺氧---脏器实质细胞损伤---功能障碍。 肾脏：肾功能障碍。 肺脏：呼吸功能障碍。 心：心泵功能障碍。 肾上腺皮质：华-佛综合症。 垂体：席汉综合症。 脑。 肝脏。 三、休克 四、贫血 DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，所引起的贫血称为微血管病性溶血性贫血。 裂体细胞：DIC时发生的微血管病性溶血性贫血除了有一般的溶血特点外，周围血中可发现某些异型红细胞，如盔甲型、星型、新月型，称为裂体细胞，