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钙磷代谢紊乱 （Disorders of Calcium and Phosphorous Metabolism） 钙磷正常代谢 钙磷的含量和分布 血钙和血磷 钙磷的吸收和排泄 钙磷代谢的调节 钙磷的生理功能 钙磷的含量和分布 血钙 血磷 指血清中以无机磷酸盐的形式存在的磷，不包括红细胞和血清磷脂中所含的磷。 正常成人血清磷约为0.8～1.6mmol/L。儿童血清磷约为1.45-2.1mmol/L。 血钙和血磷的关系 Ca HPO4是难溶的电解质，根据溶度积原理，〔Ca2＋〕和〔 HPO42- 〕的浓度乘积等于一常数，若浓度用mg/L表示，该常数约为3500～4000。 当＞4000时，两者以骨盐形式沉积，＜3500时，可出现骨盐溶解。 钙的吸收和排泄 日需量 成人 0.5～1.0g 青少年、孕妇、乳妇 1.0～1.5g 吸收 十二指肠和空肠上段 排泄 泌尿系统 20％ 消化系统 80% 磷的吸收和排泄 日需量 1.0～1.5g 吸收 空肠 排泄 泌尿系统 60～80％ 消化系统 20～40％ 钙磷代谢的调节 三种激素 甲状旁腺激素 1,25(OH)2D3 降钙素 三个靶器官 肾 骨 肠 PTH对钙磷代谢的调节 由甲状旁腺主细胞分泌的一种多肽激素。 对钙磷代谢总的调节作用是：升高血钙、降低血磷。 1,25(OH)2D3钙磷代谢的调节作用 一般的食物维生素D含量不丰富。含量较多的食物有海产鱼类、蛋类和黄油。 对钙磷代谢总的调节作用是：升高血钙、血磷。 降钙素对钙磷代谢的调节 由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种多肽。 对钙磷代谢总的调节作用是：降低血钙 钙磷代谢的主要调控机制 钙的生理功能 成骨 作为第二信使调节细胞功能 维持神经肌肉的正常兴奋性 酶活性的调节 其他 磷的生理功能 钙磷代谢紊乱 低钙血症 高钙血症 低磷血症 高磷血症 低钙血症 概念 病因和发病机制 对机体的影响 防治原则 概念 血清离子钙低于1mmol/L。 血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.25mmol/L。 病因和发病机制 维生素D代谢障碍 甲状旁腺功能减退 慢性肾功能衰竭 急性胰腺炎 氟中毒 维生素D代谢障碍 来源减少 维生素D吸收不良 维生素D羟化障碍 维生素D分解代谢加速 甲状旁腺功能减退 PTH缺乏 PTH抵抗 PTH无活性 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭常因为肾排磷减少、 1,25(OH)2D3合成障碍、胃肠道功能紊乱导致高磷低钙血症。 急性胰腺炎 急性胰腺炎时，因炎症、坏死释放脂肪酸，后者与钙结合形成钙皂，引起低钙血症。 氟中毒 对机体的影响 对神经肌肉的影响 对心肌的影响 对骨代谢的影响 其他 对神经肌肉的影响 神经肌肉的兴奋性升高。 对心肌的影响 钙离子内流减慢 心动图： Q－T间期延长 S－T段延长 T波低平或倒置 心肌收缩力减弱 对骨代谢的影响 骨质钙化障碍 佝偻病（儿童） 骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎（成人） 其他 免疫功能降低。 皮肤、毛发、指甲等异常表现。 防治原则 防治原发疾病 补充钙剂和维生素D3 若维生素D活化障碍，用1,25(OH)2D3。 高钙血症 概念 病因和发病机制 对机体的影响 防治原则 概念 血清离子钙高于1.25mmol/L。 血清蛋白浓度正常时，血清钙高于2.75mmol/L。 病因和发病机制 甲状旁腺功能亢进 恶性肿瘤 甲状腺功能亢进 维生素D中毒 肾上腺皮质功能减退 甲状旁腺功能亢进 原发性甲状旁腺功能亢进 继发性甲状旁腺功能亢进 恶性肿瘤 骨转移性肿瘤 非骨转移性肿瘤 对机体的影响 对肾的损害 对神经肌肉的影响 对心肌的影响 其他 高血钙危象 对肾的损害 形态结构变化 功能变化 对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性降低。 对心肌的影响 钠离子内流受抑 兴奋性、传导性降低 钙离子内流加速 Q－T间期缩短 其他 异位钙化 除肾脏以外，钙盐还可沉积于血管壁、关节周围、软骨、胰腺、结膜、鼓膜等部位。 高血钙危象 血清钙达3.0～3.75mmol/L时可出现神经衰弱；达4.0mmol/L时出现精神症状；大于4.0mmol/L发生谵妄；大于4.5mmol/L发生高血钙危象，表现为严重脱水、高热、心律失常、意识不清，患者易死于心跳骤停、肾功能衰竭或急性胰腺炎。 防治原则 病因治疗 支持疗法：大量输液以纠正脱水，促进钙排泄。 降钙治疗：利尿剂、糖皮质激素、降钙素、透析疗法。 低磷血症 概念 病因和发病机制 对机体的影响 防治原则 概念 成人血清磷＜0.8mmol/L。 儿童血清磷＜1.3mmol/L。 病因和发病机制 摄入和