肠出血性大肠埃希杆菌感染PPT.pptVIP

肠出血性大肠埃希杆菌感染 大头医生 编辑整理 英文名称 enterohemorrhagic escherichia coli enteritis 别名 肠出血性大肠埃希氏菌感染；肠出血性大肠杆菌腹泻；肠出血性大肠杆菌感染；出血性大肠杆菌肠炎 类别 感染内科/细菌性感染/致病性大肠埃希杆菌感染 ICD号 A48.8 流行病学 家禽家畜为本病储存宿主和主要传染源，如牛、羊、猪等，以牛带菌率最高。病人和无症状携带者也是传染源之一。消化道传播，通过进食被污染的食物、水或与病人接触而传染。常见被污染的食物有牛肉、牛奶、牛肝、鸡肉、羊肉、蔬菜水果等。人群普遍易感，但以老人、儿童为主。有明显季节性，7、8、9三个月为流行高峰。快餐食品的大量生产、大量冷藏、大量运输、大量供应极易造成大型暴发型食物中毒；也可呈散发流行。 流行病学 本病呈全球性分布，在卫生条件较好、大多数肠道传染病已基本控制的地区和国家，本病发病率反呈上升趋势。 病因 大肠埃希杆菌O157∶H7不同于其他血清型大肠埃希杆菌，在30～42℃生长均好，但最佳生长温度仍为37℃，迟缓发酵山梨醇-麦康凯(SMAC)培养基可作为对O157∶H7之筛选培养基。在SMAC培养基上，O157∶H7菌落无色，而发酵菌株呈粉红色，但有半数EPEC菌株有类似O157∶H7之特性，应注意EPEC与EHEC之鉴别。大肠埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低温，pH2.5～3.5、温度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱内能长期生存。不耐热，75℃ 1min即被杀死。 病因 大肠埃希杆菌O157∶H7不含有一般肠毒素基因密码，用基因探针及动物试验检测均不产生LT、ST，不具侵袭性，不属于EPEC血清型，能产生大量类志贺样毒素(Shiga-Like toxin，简称SLT)。SLT有抗原性，可被志贺I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero细胞(即非洲绿猴肾细胞)变性，溶解，死亡，故又称之为Veto毒素，简称VT。在细菌产生的毒素中，VT为最强毒素之一。加热98℃，15min可被灭活。根据抗原性不同，分为VT1、VT2两种。 病因 结构上均由1个A亚单位和5～6个B亚单位组成。分子量分别为3300及8000。 发病机制 EHEC从口腔侵入人体，达肠腔后，借助菌毛局限性黏附在肠绒毛的刷状缘上，B亚单位与肠上皮细胞糖脂受体GB3结合黏附，A亚单位具有毒素活性，进入细胞并抑制蛋白质合成，损害肠上皮细胞，重点是盲肠与结肠，肉眼可见肠黏膜弥漫性出血、溃疡。除肠上皮细胞，GB3受体还广泛存在于血管内皮细胞、肾和神经组织细胞，损害血管内皮细胞，红细胞和血小板而导致HUS。广泛性肾小管坏死可导致急性肾衰竭。副交感神经的兴奋性由于毒素的作用而增强，可出现窦性心动过缓以及惊厥，Vero毒素还刺激内皮细胞释放Ⅷ因子，从而出现血栓形成性血小板减少性紫性血小板减少性紫癜。 临床表现 潜伏期1～14天，常见为4～8天。病前可有进食冷藏的半成品加工快餐食品史。分无症状感染、轻度腹泻、出血性肠炎三种临床类型。典型的表现是急性起病，腹泻，初为水样便，继之为血性便。伴痉挛性腹痛，不发热或低热，可伴恶心、呕吐及上感样症状。无合并症者，7～10天自然痊愈。少数病人于病程1～2周，继发急性溶血性尿毒综合征(hemolytic-uremic syndrome HUS)，表现为苍白无力，血尿、少尿、无尿，皮下黏膜出血，黄疸，昏迷、惊厥等。 临床表现 多见于老人、儿童、免疫功能低下者，病死率10%～50%。 并发症 并发溶血性尿毒症或血栓性血小板减少性紫癜。 实验室检查 1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、病程短者，阳性率高；水样便、病程长，尤其超过7天者，阳性率低。山梨醇-麦康凯琼脂(SMAC)可提高阳性率。 2.免疫学检测 用单克隆抗体进行直接ELISA反应检测O157∶H7大肠埃希杆菌。 3.基因检测 应用EHEC特异性DNA探针，其敏感性、特异性均可达99%；或应用PCR对EHEC DNA序列分析，发现其溶血素AB基因为EHEC特有，其特异性强，敏感快速，3～4h可出结果。 实验室检查 其他尚有对SLT1、SLT2两对寡核苷酸引物同时扩增的多重PCR法，但尚未在临床广泛应用。基因检测可用于临床研究与流行病学调查。 其他辅助检查 X线检查可见升结肠和模结肠黏膜下水肿。 诊断 除流行病学及临床特点支持外，从大便中发现O157∶H7大肠埃希杆菌及其毒素才能确诊，其鉴定方法有： 1.细菌培养分离 提高大便培养阳性率就能提高确诊率，影响培养的因素，主要是大便性状、病程及培养基的选择。血性便、