肺栓塞诊断和治疗进展 2PPT.ppt

肺栓塞诊断和治疗进展; 肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死者 肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征;大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或少于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞40mmHg／15min以上) 非大块肺栓塞(non-MPE)：一部分超声心动表现有右心室运动减弱; PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。 美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓)住院人数650 000／年,死亡人数50 000人／年,其死亡率占全死亡原因的第三位。 不经治疗的PE死亡率20%～30％,诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％。 ; 绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段 ; 1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 ;传统将发病分为遗传性(原发)和获得性(继发)。 目前认为,PE病人有许多遗传倾向—原发性高凝状态,在促发因素作用下形成血栓。 ;静脉血栓塞的危险因素;血栓的先天性易患因素被认为是罕见的，但真实的流行情况不清楚。 对小于40岁出现原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反复发作DVT或PE及有阳性家族史的患者要考虑其发病可能性。;静脉血栓塞的危险因素;临床类型;（3）“不能解释”的呼吸困难：栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4) 慢性反复性肺血栓栓塞：发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全 ;症状;体征;胸部X线检查;心电图诊断;动脉血气检查;放射性核素肺显像; 肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损： 血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) 局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) 肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后 ; 为减少肺灌注显像的假阳性率,可做肺通气显像以提高诊断的准确性。 肺通气／灌注显像的常见结果： 肺通气显像正常,而??注呈典型缺损,高度可能是PE； 病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)； 肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病； 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。;超声心动图;CT;肺动脉造影;D-dimer; 下肢和盆腔的深静脉血栓为PE栓子的主要来源,因此对怀疑PE的高危人群的影像学检查应包括DVT的检查。 (1)二维超声检查为首选方法,尤其对股、静脉可显示静脉腔内的血栓回声,敏感性及特异性均较高。 (2)放射性核素静脉造影碘-131纤维蛋白原显像可检测下肢静脉新鲜血栓。 (3)静脉造影可显示静脉阻塞的部位、性质和程度,侧枝循环及静脉功能,但可致过敏反应及静脉炎加重,甚至栓子脱落及再发PE。已较少应用。;PE的治疗;抗凝治疗;普通肝素;普通肝素;低分子肝素;华法林;溶栓治疗; PE溶栓治疗的指征;溶栓治疗的禁忌证 ;溶栓治疗的禁忌证 ;溶栓治疗的禁忌证 ;溶栓的时间窗为症状发作后14天。 溶栓的药物可选择t-PA、尿激酶或链激酶。 SK负荷量250 000／30分钟,继以100 000／h维持24小时； UK负荷量4 400u／kg／10分钟,继4 400u·kg-1.h-1维持24小时； t-PA l00mg／2h,或100mg／2-4h持续静脉滴注。;下腔静脉滤网;外科取栓及导管取栓