胸腔积液的诊断和鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗---科室讲座PPT.pptVIP

* 寻找胸腔积液的病因 Ⅰ感染性胸腔积液 1. 结核性胸膜炎 2. 结核性脓胸 3. 肺炎旁胸腔积液及脓胸 4.胸膜放线菌病 5.胸膜白念珠菌病 6.胸膜阿米巴病 7.肺吸虫性胸膜炎 8.恙虫病性胸膜炎 Ⅱ恶性胸腔积液 1.肺癌合并胸膜转移 2.乳腺癌合并胸膜转移 3.恶性淋巴瘤 4.恶性胸膜间皮瘤 * Ⅲ结缔组织病及变态反应性疾病 1.风湿性胸膜炎 2.结缔组织病并发胸膜炎 3.嗜酸性细胞增多性胸膜炎 Ⅳ其他原因的胸腔积液 1.胆固醇性胸膜炎 2.乳糜性胸腔积液 3.血胸或血气胸 4.其他 Ⅴ漏出性胸腔积液 1.充血性胸腔积液 2.肝硬化 3.低蛋白血症 4.肾病综合征 5.粘液性水 * 几种常见病因所致胸腔积液的特点 结核性胸膜炎 一、概念 是指机体感染结核杆菌后胸膜出现的充血、渗出、坏死、增生、纤维化等炎性病变。 结核性胸膜炎 二、发病机制： 1、机体对结核菌及其代谢产物的迟发性高过敏反应：在过去的数十年一直认为它是结核性胸膜炎发病的原因，其主要依据是：（1）胸液中结核杆菌检查常为阴性；（2）由结核杆菌素刺激产生的T细胞可在胸腔积液中可查到；（3）PPD试验常呈阳性；（4）抗结核治疗有效 2、结核杆菌直接感染胸膜： 结核菌入侵胸膜的途径有：（1）肺门淋巴结结核的细菌随淋巴逆流至胸膜；（2）肺部病变直接蔓延到胸膜；（3）血行播散在胸膜上形成粟粒性病灶；（4）胸椎结核的椎旁脓肿或肋骨结核胸膜破溃。 三、主要病理改变 早期为胸膜充血，表面有纤维素渗出，继而浆液渗出形成胸腔积液，多数胸膜有结核结节及肉芽肿形成，并可有胸膜干酪样坏死改变及胸膜广泛的粟粒样结节状病灶。胸膜间形成粘连。 结核性胸膜炎 结核性胸膜炎 多见于青壮年 可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性 胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势 胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低 胸膜活检阳性率：95% 以上 抗结核治疗有效 癌性胸水 恶性胸腔积液：指由恶性肿瘤侵犯胸膜或转移至纵隔淋巴结引起胸水的产生和吸收平衡紊乱导致胸水的异常增加。常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤引起。 胸水多为血性、量大、增长迅速。 CEA和LDH明显升高，胸水脱落细胞学检查多能查见恶性肿瘤细胞。 抗炎和抗结核治疗无效。 胸部影像、支气管镜、胸腔镜有助进一步诊断。 * 结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别(1) 结核性胸膜炎 恶性胸腔积液 年龄 青、少年多见 中、老年多见 病例 多为一侧 多为一侧 TB-igra 阳性 阴性 胸腔积液量 多为中、少量 多为大量，抽吸后生 长快 胸腔积液颜色 草黄色 多为血性（90%） 胸腔积液中细胞类型 淋巴C为主，间 大量间皮细胞 皮细胞5% 脱落细胞检查 阴性 可能找到肿瘤细胞 * 胸腔积液的鉴别诊断及结核性胸膜炎的治疗 概述 胸膜腔是一个潜在的腔隙。 胸膜腔内液体的产生和吸 收处于动态平衡。正常0.3ml/Kg，每天 约200ml液体交换量。起到润滑作用。 任何因素导致胸膜腔内液体 形成过快或吸收减少导致胸 膜腔内的液体量异常积聚增 多，即产生胸腔积液。 * 胸水的循环机制 —旧观点 * 以前认为胸水交换取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差。 脏层胸膜薄的动物，液体从壁层胸膜滤过进入胸膜腔，然后由脏层胸膜吸收。 胸水的循环机制 — 新观点 人类脏层胸膜厚，淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收过程中作用有限。壁层胸膜间皮细胞间有淋巴微孔。 胸腔内的液体主少要是来自壁层毛细血管的滤过。（主要由上部滤过，下部吸收） 胸水的排出主要是依靠壁层胸膜淋巴管的重吸收。 正常情况下。 * * 发病机制 1、胸膜毛细血管静水压增高 2、胸膜通透性增加 3、胸膜毛细血管胶体渗透压降低 4