急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗PPT.pptVIP

2014职称晋级个人业绩展示;2014职称晋级个人业绩展示;概念;;The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）;Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA);ACS的病理生理基础;急性冠脉综合征的发生机制;ACS的病理生理基础; ACS的临床分型 不稳定型心绞痛 UA unstable angina 非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI non-ST-segment elevation myocardial infarction ST段抬高性心肌梗死 STEMI ST-segment elevation myocardial infarction ; ;临床表现与诊断;胸痛;不典型心绞痛： 静息性疼痛； 上腹痛； 初发的消化不良； 胸部刺痛(22%)； 逐渐加重呼吸困难； 胸部触痛(7%) 与心电图表现的关系：发作时、静息时、运动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或正常 。;老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是不典型胸部发紧不适。 特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或低血压休克昏迷。;胸痛鉴别; 胸痛鉴别;胸痛鉴别;心电图在ACS诊断中的作用; AMI心电图标准 进展性AMI 确立的AMI ST段 Q波 V1~V3导联 抬高≥0.2mV 任何Q波 其他导联 抬高≥0.1mV 时限≥30ms (除aVR外） 注：心电图变化必须在≥相邻2个导联中存在且Q波深度≥0.1mV ;;;心肌标志物;损伤标志物简介;心肌标记物的评价;ACS其他诊断手段;低运动负荷试验或其他负荷试验或 Holter;CAG(冠脉造影);不稳定型心绞痛的临床危险分层;ACS治疗;;再灌注治疗;溶栓适应征;溶栓治疗禁忌症; 静脉溶栓疗法： 先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。 用纤维蛋白酶原激活剂： a.尿激酶Urokinase 100万u~150万u/30min b.链激酶Streptokinase 150万u/60min c.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA） 100mg/90min ;再通标准（recanalization code） a.ECG ：抬高的ST段2h内回降50%； b.胸痛2h内消失； c.2h内出现再灌注性心律失常； d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内） ; 溶栓治疗的局限性; 在下列方面优于静脉溶栓： 降低主要心脏事件 减少反复心肌缺血发作 降低冠脉再次干预 降低再住院率 应注意： ① 患者入院至球囊扩张间期须控制在90±30min内 ② 介入医师应有熟练的操作技术和应急处理能力 ;胸痛的处理;抗栓药物;抗血小板药;ACS药物治疗;② 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH) 普通肝素：特异性与抗凝血酶Ⅲ结合，加速凝血因子灭活。 局限性：半衰期短；生物利用度低,反跳现象,出血、血小板减少症和骨质疏松。 LMWH与肝素相比：半衰期长（8倍）；生物利用度高 ,（分子量小）不需监测。 抗Ⅹa :Ⅱa活性比值高,副作用轻 替代UFH，3-7天. ; ③ 噻氯匹啶和氯吡格雷 ADP受体拮抗剂，阻断ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，稳定的或大于75岁慎用。 ④ 阿昔单抗 血小板GPⅡb∕Ⅲa 受体拮抗剂阻止血小板GPⅡb∕Ⅲa 受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑制TXA2诱导的血小板聚集的最终通路.国产的替非罗斑（欣维宁）。在接受PCI的高危NSTEACS应用。 ;2.抗缺血治疗： 硝酸酯类 β受体阻滞剂 钙拮抗剂 3. 长期二级预防 ACEI 他汀类 ;硝酸酯类NG： 逆转机型损伤时的冠脉收缩和（或）痉挛 改善残余心肌供血 减少冠脉损伤部位的血小板沉积 可含服、口服、静脉和贴膜，但剂量应个体化 β受体阻滞剂β -B 抑制交感神经张力 减少冠脉不稳定斑块的压力 降低冠脉粥样斑块破裂的危险 ;复习题;谢谢