免疫学 免疫应答-细胞免疫应答.ppt

第八章 免疫应答 细胞免疫应答 免疫应答的类型 天然免疫应答（非特异性免疫应答） 长期种系发育、进化而成 获得性免疫应答（特异性免疫应答） 后天接受抗原刺激产生, 又分为: - B细胞介导的体液免疫应答 - T细胞介导的细胞免疫应答 免疫应答的类型 生理性免疫应答（免疫保护） 对非己抗原 ?正应答(排斥异己) 对自身抗原?负应答（保护自身） 病理性免疫应答（免疫损伤） 正应答过强?超敏反应 正应答过弱?免疫功能低下或缺陷 负应答终止?自身免疫病 免疫应答的基本过程 * 识别阶段 * T细胞活化增殖分化阶段 * T细胞应答的效应阶段 * 细胞免疫应答的生物学意义 抗原识别阶段 1. 对抗原的摄取： 吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用 2. 对抗原的加工、处理和提呈: 外源性抗原:APC/ MHCII?CD4+T细胞 内源性抗原:APC或靶细胞/MHCI?CD8+T细胞 3. APC与T细胞的相互作用（淋巴结深皮质区) 抗原识别：双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI APC-T细胞共刺激分子对的结合：B7-CD28 提呈外源性抗原的MHC-II类分子途径 内源性抗原提呈的MHC-I类分子途径 APC细胞与Th细胞的非特异性结合 TCR的MHC限制性识别 与T细胞识别相关的分子 抗原识别阶段 1. 对抗原的摄取： 吞噬、吞饮及受体介导的内吞作用 2. 对抗原的加工、处理和提呈: 外源性抗原:APC/ MHCII?CD4+T细胞 内源性抗原:APC或靶细胞/MHCI?CD8+T细胞 3. APC与T细胞的相互作用（淋巴结深皮质区) 抗原识别：双识别:TCR-肽，TCR-MHC 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI APC-T细胞共刺激分子对的结合：B7-CD28 * 识别阶段 * T细胞活化增殖分化阶段 * T细胞应答的效应阶段 * 细胞免疫应答的生物学意义 CD4+T细胞的活化增殖分化 CD4+T细胞的活化 （1）活化信号1 (抗原识别信号) * 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 （2）活化信号2 (协同刺激信号) * 如B7-CD28等黏附分子结合 （3）细胞因子/活化信号3(如IL-1等) * 也是T细胞充分活化重要条件 CD4+T细胞的活化 T细胞活化信号1（抗原识别信号） T细胞活化信号2（协同刺激信号） APC与T细胞间相互作用的主要分子 CD4+T细胞的活化增殖分化 CD4+T细胞的活化 （1）活化信号1 (抗原识别信号) * 双识别:TCR-肽/MHCII/MHCI * 共受体:CD4-MHCII, CD8-MHCI * CD3传递特异性抗原识别信号 （2）活化信号2 (协同刺激信号) * 如B7-CD28等黏附分子结合 （3）细胞因子(如IL-1等) * 也是T细胞充分活化重要条件 Th细胞非依赖性（直接活化） 由病毒感染的APC直接激活CD8T细胞，无须Th细胞辅助。 Th细胞依赖性（间接活化） * APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子复合物和抗原肽/MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗原； * CD4+T细胞和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的特异性抗原； * CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。 Th细胞非依赖性（直接活化） 由病毒感染的APC直接激活CD8T细胞，无须Th细胞辅助。 Th细胞依赖性（间接活化） * APC表面同时表达抗原肽/MHCI类分子复合物和抗原肽/MHCII类分子复合物，向CD4和CD8T细胞递呈抗原； * CD4+T细胞和CD8+T细胞需识别同一APC所递呈的特异性抗原； * CD4+T细胞提供IL-2或刺激APC表达协同刺激分子，辅助CD8+T细胞活化、增殖分化为细胞毒性T细胞。 * 识别阶段 * T细胞活化增殖分化阶段 * T细胞应答的效应阶段 * 细胞免疫应答的生物学意义 T细胞应答的效应及其机制 一、效应T细胞的生物学特征 * 合成和分泌多种效应分子：多种细胞因子、细胞毒素 * 表达多种膜分子