本科心力衰竭PPT.ppt

心力衰竭 heart failure 1、心脏的收缩功能障碍，心排量减少，器官 组织血液灌注不足或舒张功能障碍 2、肺循环和（或）体循环淤血 充血性心力衰竭： congestive heart failure 心功能不全：cardiac insufficiency 心功能障碍：cardiac dysfunction 广东医学院附属医院心内科，谢晓明 病因etiological factors （一）、原发性心肌损害 (essential myocardial lesion) 1、缺血性心肌损害： 冠心病。 2、心肌炎、心肌病： 病毒性心肌炎、 原发性扩张型心肌病。 3、心肌代谢障碍性疾病： 糖尿病性心肌病。 （二）、心脏负荷过重(cardiac overload) 1、压力负荷（后负荷）过重 (pressure overload)： 高血压、主动脉瓣狭窄、 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。 2、容量负荷（前负荷）过重 (volume overload)： （1）心脏瓣膜关闭不全。 （2）左右心或动静脉分流性先天心。 （3）循环血量增多。 诱因（inducement) 1、感染：呼吸道感染最常见、最重要。 2、心律失常：快速或严重缓慢心律失 常，如心房颤动。 3、血容量增加 。 4、过度体力劳累或情绪激动。 5、治疗不当。 6、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 病理生理Pathological physiology 一、代偿机制(compensation mechanisms) （一）Frank-Starling机制 前负荷增加，增加心肌初长，增加 心肌收缩力，心排量增加。 心衰时左心室功能曲线(left ventricular function curve)向右下偏移（见图）。 左室舒张未压＞18mmHg：肺充血。 心脏指数2.2L/min.m2：低排。 左心室功能曲线 二、各种体液因子的改变 （一）、心钠肽（atrial natriuretic peptide ANP） 脑钠肽 (brain natriuretic peptide BNP）。 心房/心室，对抗肾上腺素、肾素- 血管紧张素的作用。 （二）、精氨酸加压素(arginine vasopressin AVP）。 垂体分泌，抗利尿和收缩周围血管 （三）、内皮素（endothelin)。 血管内皮细胞分泌，收缩血管，心肌肥大 增生 三、心脏舒张功能不全(diastolic dysfunction) （一）主动舒张功能障碍： 冠心病心肌缺血能量供应不足时,肌浆网不 能及时回摄和泵出Ca2+。 （二）心室肌顺应性减退及充盈障碍： 高心病、肥厚性心肌病。 单纯舒张功能不全时心室压力－容量环较正常向左移。 收缩功能不全时心室压力－容量环较正常向右移（见图）。 容量负荷增加心室扩大时，心室顺应性增加。 四、心肌损害和心室重构 心肌损害和心脏负荷过重。 心腔扩大、心肌肥厚。 心肌细胞肥大或坏死、间质纤维 组织增生(重塑）。 最终心室收缩和舒张功能障碍。 在代偿期各种代偿机制存在有利和不利的方面，但在失代偿期主要为不利影响，并形成恶性循环。 心力衰竭的分类型（classification） 一、左心衰、右心衰和全心衰。 二尖瓣狭窄形成特殊类型的心衰。 二、急性和慢性心衰。 三、收缩性和舒张性心衰。 心功能的分级（grade） 一、纽约心脏病学会（NYHA）分级方案： I级： 活动量不受限，一般活动不出现 心衰或心绞痛症状。 II级： 体力活动轻度受限，一般活动出 现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞 痛症状。 III级：体力活动明显受限，小于一般活