非ST段抬高性心肌梗死治疗策略-李兵PPT.ppt

非ST段抬高急性冠脉综合征诊疗策略;The “Vulnerable Plaque” Paradigm（易损斑块的特征）;ACS主要发病机理;ACS的病理生理基础;ACS住院患者（NSTE-ACS vs STEMI）;ACS的临床分型;;;;不稳定性心绞痛;非ST段抬高心梗的诊断;;NSTE-ACS危险分层;特征;解决血管壁问题 — 延缓斑块形成 — 稳定易损斑块 — 减少血栓形成 ☆　减少急性心脏事件;非ST段抬高ACS的治疗; 抗血小板治疗;抗血小板药物;口服抗血小板药物应用建议 (1) ;口服抗血小板药物应用建议(2) ;糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议 (1);糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂的应用建议(2);抗凝治疗;Relative Risk of Death or MI;Trial: FRIC (Dalteparin; n = 1,482) FRAXIS (nadroparin; n = 2,357) ESSENCE (enoxaparin; n = 3,171) TIMI 11B (enoxaparin; n = 3,910) ;抗凝治疗建议 (1);抗凝治疗建议(2);新型抗凝药物;1.GP IIb/IIIa拮抗剂在接受介入治疗的患者有肯定的疗效,在非介入治疗患者中疗效不能肯定 2.若24小时内不行CABG,LMWH效果优于普通肝素 3.为安全起见,建议介入治疗当天早晨停LMWH (停8小时),术中按常规使用静脉普通肝素;对24小时内可能行CABG者,优先选择普通肝素,已使用LMWH者术前停用;抗心肌缺血治疗;硝酸酯、?阻滞剂应用全量后仍胸痛者，口服长效钙拮抗剂 加强药物治疗仍频发，持续缺血或血液动力学不稳定 IABP;调脂治疗;介入治疗;NSTE-ACS危险分层方法 ----早期CAG的意义;哪种治疗最好？（Invasive vs Conservative）;ESC 指南（一）;ESC 指南（二）;ACC/AHA：治疗的选择（一）;ACC/AHA：治疗的选择（二）;早期72小时;不做或择期做;ESC血运重建;;;无ECG变化 第二次肌钙蛋白测量: 阴性;冠脉搭桥;总结： NSTE－ACS治疗选择;不稳定性心绞痛/NSTEMI治疗（二级预防）;热点分析;热点一急性心肌梗死定义;从3:2模式转变为1+1模式;3:2;临床陷阱;;;热点二“罪犯血管”定位;ECG? ECT? 心脏彩超？;热点三 NSTEMI：溶栓的禁区？ ;部分中心治疗的经验！;目前认识：;热点四抗栓与出血;收益 ? 血栓事件;出血导致死亡，心梗和脑梗风险增加 NSTE-ACS急性期大出血率与死亡率同样很高 预防出血与预防缺血事件同等重要，并且可以明显降低死亡,心梗和脑梗风险 出血风险分层是治疗决策的内容之一 ;UA/NSTEMI患者的抗栓治疗近20年的变化: 疗效提高的同时出血问题随之增加;ACS患者大出血与院内死亡风险增加有关;NSTEMI患者出血与30天的存活率下降有关;UA/NSTEMI患者操作相关或操作无关的出血与30天死亡率增加相关;OASIS 注册、 OASIS-2及CURE研究 (n=34 146) ;UA/NSTEMI患者输血与30天死亡率相关;出血易患人群？;根据抗血栓药和抗血小板药的使用情况 ，评价年龄与输血的关系: CRUSADE注册研究;SYNERGY研究表明从一种抗凝血药转换为令一种会使TIMI大出血风险增加2倍;药物剂量与大出血;OASIS-5研究: 肌酐清除率与9天大出血发生率之间的关系;GRACE：肾功不全ACS患者出血及死亡率显著增加;变量;;;;;热点五氯吡格雷抵抗;关于抗血小板药物“反应的多样性” ;ACS患者常常合并应用多种心血管药物，或因其他疾病合并应用非心血管病药物，药物的相互作用也是导致抗血小板治疗“抵抗”的原因，服用ASA和/或氯吡格雷时不建议联合NSAIDs，与NSAID合用时，氯吡格雷的代谢产物会抑制细胞色素P4502C9的活性，而增加NSAID的浓度，导致出血副作用增加。布洛芬因与阿司匹林竞争性结合COX通道而影响其抗血小板作用。 氯吡格雷??与所有的他汀合用。曾有研究报道药物相互作用可能导致氯吡格雷的生物利用度降低，尤其与通过CYP3A4或CYP3A5代谢的他汀合用，例如阿托伐他汀。但GRACE登记研究中发现氯吡格雷与他汀合用对冠心病患者的预后有良好的附加作用。 ;氯吡格雷抵抗实验室检测;氯吡格雷抵抗待解之惑;热点六氯吡格雷与PPI;细胞色素P450（CYP2C19） 氯吡格雷与PPI的共同代谢途径 PPI可竞争性抑制CYP2C19活性;2009年JAMA氯吡格