第四章血液循环(心脏电活动)文件材料.ppt

第四章 血液循环;概念：心脏和血管组成机体的循环系统。血液在其中周而复始地沿一定方向流动，称血液循环。 ;AP形成机制 ① 0期（phase 0 去极化期） 肌膜Na+通道的大量开放、出现Na+快速内流。属快反应细胞(快INa通道，可被河豚毒TTX阻断） ② 复极1期(phase 1)： 快Na+通道失活，一过性外向电流（Ito）激活（约去极化-30mv激活）， K+外流，膜迅速复极到平台期电位水平。;③ 复极2期（phase 0 平台期） 内向电流与外向电流相对平衡 外向电流：Ik1（内向整流），静息时大，0期减小，3期逐渐加大。 Ik（延迟整流）,去极化到-40mv激活，激活慢 复极化到-50mv去激活。 内向电流：Ca2+内流（L型钙电流），约在去极化到-40mv 时开始激活。 特点：（1）激活、失活、复活时间长（2）具时间和电压依赖性（3）可被Mn2+和多种钙阻断剂所阻断; ④ 复极3期(phase 0) K+外流逐渐增多和Ca2+内流停止，故膜内电位迅速向复极化方向发展。而且K+外流呈再生性。此正反馈过程导致复极越来越快，直至复极化完成。 动作电位时程（action potential duration，APD );⑤ 4期 膜电位稳定于RP水平，Na+-K+泵可将细胞内的Na+泵出细胞外，而将K+泵入细胞内。细胞内Ca2+通过Na+-Ca2+交换及钙泵得以出细胞。;（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制; 产生机制： （1）0期： 膜上L型钙通道开放，Ca2+内流(ICa -L)。 （2）3期： 钙通道逐渐失活，K+通道被激活，出现K+外流 (Ik ) 。Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加，膜便逐渐复极。?;（3）4期（自动除极）： ① K+外流的进行性衰减(Ik) ② 一种进行性增加的内向离子流即If电流（主要为Na+）； ③ Ica-T;二、心肌的电生理特性 电生理特性： 兴奋性(excitability)、自律性(automaticity)和传导性(conductivity) ㈠ 心肌的兴奋性 所有心肌组织都具有兴奋性，其兴奋性大小用阈值来衡量。; 1. 决定和影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平： （2）阈电位水平 静息电位水平和（或）阈电位水平的改变，都能够影响兴奋性，但在心脏，以静息电位水平改变为多见的原因。 （3）Na+通道的性状：;2. 一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化; ⑴有效不应期（effective refractory period，ERP）： 心肌从0期去极开始，到3期复极达-60mv期间内，任何强大刺激均不能使肌膜产生AP，称为有效不应期。 ;⑵相对不应期（relative refractory period RRP）： 从有效不应期完毕（-60mv）到复极化基本完成（-80mv）的这段期间，为相对不应期，此期给予较强刺激可以使肌膜产生AP。;⑶ 超常期( supranormal period)： 膜电位由-80mv恢复到-90mv这段时期内，由于膜电位距阈电位的差值小于正常，故兴奋性高于正常，称为超常期。 兴奋性与心律失常： R落入T现象(R-on-T phenomenon);㈡ 心肌的自动节律性 1. 概念 组织细胞在没有外来刺激条件下，能自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。 具有自律性的组织或细胞，称自律组织或自律细胞。;2. 心肌的自动节律性和各自律组织的相互关系 窦房结（100次/分）房室交界(50次/分）蒲氏纤维（25次/分） 3.心脏起搏点（pacemaker);（1）正常起搏点和异位起搏点 窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的部位，称正常起搏点。 窦房结以外的起搏点叫异位起搏点。 潜在起搏点 （2）窦房结对潜在起搏点的控制机制 ① 抢先占领 ② 超速驱动压抑（overdrive suppression);3.决定和影响自律性的因素 ⑴ 最大复极电位与阈电位之间的距离： 二者差距减小，自律性增高。 ⑵ 4期自动除极速度： 速度加快，自律性增高。 自律性与心律失常: 窦性心动过速 、窦性心动过缓 及窦性心律不齐，异常自律性 ，触发活动等;㈢ 心肌的传导性和心脏内兴奋的传导 1.心肌细胞的传导性 2.兴奋在心脏内传导的过程和特点;（1）正常传导途径 ;(2）传导速度特点及生理意义 ①传导速度最快的部位 末梢浦肯野纤维，可达4m/s。 使心室肌成为功能合胞体，收缩的同步性较高，心肌收缩力高。 ;