[医学]第4章 神经生理学基础.pptVIP

第4章 神经生理学基础 本章主要内容： 1、生物电研究简史； 2、静息电位及其形成机制； 3、动作电位： 形成机制；特征；兴奋的产生及传导。 4、离子通道与门控电流 离子通道；膜片钳及门控电流。 1827年物理学家Nobeli首次实现了对生物电(损伤电位)的直接测量。 德国生理学家Du Bois Reymond首次提出了关于生物电产生机制的学说，即极化分子说。 Bernstein提出了经典的膜学说。 20世纪20年代，Gasser和Erlanger将阴极射线示波器等近代电子学设备引入神经生理学研究，促进了生物电研究的较快发展。标志着现代电生理学的开始。 4.2 静息电位 4.2.2 静息电位形成的机制 磷脂双分子层 2）平衡电位 概述 膜电位状态 极 化 静息电位存在时膜两侧保持的内负外正的状态 去极化 静息电位减小甚至消失的过程 反极化 膜内电位由零变为正值的过程 超射值 膜内电位由零到反极化顶点的数值 复极化 去极化、反极化后恢复到极化的过程 超极化 静息电位增大的过程 Hodgkin experiment 改变细胞外液NaCl浓度，AP的幅度、去极化速度和AP传导速度都下降，下降程度与细胞外液NaCl浓度减小成比例 说明细胞外液NaCl与AP形成有关 动作电位的发生 4.3.3 动作电位的特征 1.“全或无”现象 2.不衰减性扩布 1、绝对不应期 在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内， 神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。 2、相对不应期 在绝对不应期之后，神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。 3、超常期 经过绝对不应期、相对不应期，神经的兴奋性继续上升，可超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋 4、低常期 继超常期之后神经的兴奋性又下降到低于正常水平，在持续较长时间后，兴奋性恢复到正常。 已经兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。 Cell-attached recording Whole-cell recording Inside-out recording Outside-out recording 阈电位（能引起钠通道大量开放而爆发动作电位的临界膜电位水平） 有效刺激本身可以引起膜部分去极化，当膜电位水平达到阈电位时，便通过再生性循环机制而正反馈地使钠通道大量开放 Na+内流的再生性循环 静息电位—— K+的平衡电位 静息状态下细胞膜对K+选择性通透 对K +的通透性大，对Na+ 的通透性极小 1.“全或无”现象 2.不衰减性扩布 3.脉冲式发放 阈下刺激－－－无 阈上刺激－－－固定的最大值 不衰减传导动作电位作为电脉冲，它一旦在神经元的一处发生，则该处的膜电位便爆发式变为内正外负，于是该处便成为电池，对仍处于静息膜电位 (内负外正)的相邻部位形成刺激，并且其强度明显超过阈值。因此相邻部位随因受到阈上刺激而进入兴奋状态，并且也随之产生全或无式动作电位。 不衰减性扩布 3. 脉冲式发放 动作电位的持续时间较短，神经纤维一般在 0.5～2.0 ms的时间内完成，表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化 由于不应期的存在使连续的多个动作电位不可能融合，故两个动作电位之间总有一定间隔，而呈脉冲式波形 10mV 10ms -65mV 4. 兴奋性的变化 兴奋性的变化 绝对不应期0.3ms 相对不应期3ms 超常期12ms 低常期70ms 4.3.4 兴奋的产生 1、刺激的概念 凡能引起细胞、组织或机体发生反应的环境变化称为刺激。 物理性刺激 化学性刺激 生物性刺激 生理学上把能引起组织发生反应的最小刺激强度称为阈强度。 达到阈强度的刺激称为阈刺激； 低于阈强度的刺激称为阈下刺激； 高于阈强度的刺激称为阈上刺激。 阈电位： 膜去极化到达爆发动作电位的临界膜电位。 阈电位的特性： 引起膜上Na+通道的激活对膜去极化的正反馈。 引起动作电位的条件： 膜去极化达到阈电位。 2）局部兴奋 （1）不是“全或无” （2）衰减性传导 （3）无不应期 （4）具有总和效应 局部兴奋的特性 4.3.5 兴奋的传导 无髓神经 有髓神经 无髓神经纤维上的兴奋传导 无髓神经纤维上的兴奋传导 局部电流 有髓神经纤维上的兴奋传导 有髓神经纤维上的兴奋传导 跳跃式 动作电位在传导过程中的特点 信号不衰减：因电荷的流动会构成新的刺激，使电流强度在整个传导过程