[医药卫生]心衰李利平.pptVIP

全身感染诱发心衰的机制 ①感染发热，代谢率↑加重心脏前负荷加重②细菌毒素直接损伤心肌，抑制心肌收缩③HR↑心肌耗氧↑舒张期缩短，心肌供血供氧不足，导致心肌相对缺血缺氧 ④上呼吸道感染、肺部感染使肺血管阻力增加，加重右心负担 酸碱失衡及水电解质紊乱诱发心衰的机制 ⑴ 酸中毒： ①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合 ②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性 ③毛细血管前括约肌松弛，而小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降 ④引起高血钾，导致各种心律失常 ⑵ 钾代谢障碍 (3)输液过多或过快 妊娠和分娩诱发心衰的机制 ①妊娠后血容量增加，至临产前达最高峰（20%），加上稀释性贫血，增加了心脏的前负荷 ②临产时由于宫缩、精神紧张、腹压增大等因素可促使静脉回流和外周阻力增高，从而增加了心脏前后负荷和心肌耗氧量 ③心率加快使心肌耗氧量增加，冠脉流量不足供氧减少，使心肌缺氧 按心力衰竭的发生速度, 分为: 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。称充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF) 一、神经体液机制的激活 1.交感神经系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多 早期：心率加快、心肌收缩力增强，心输出量增加 腹腔内脏血管收缩，外周阻力增加，维持血压 晚期：心脏后负荷加重，内脏器官供血不足 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、心肌重塑 （三）心肌收缩性增强 心肌收缩性增强是指不依赖于心脏前、后负荷变化的心肌本身的收缩特性，以等容收缩期单位时间内左心室内压上升的最大速率(+dp/dtmax)来表示。 受神经体液因素、电解质（Ca2+、K+）、某些药物（强心甙、咖啡因）调节 意义：积极作用——心肌收缩力↑降低室壁张力， 氧耗↓最经济、持久有效代偿方式！ 不利影响——心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长 而 发生心力衰竭 机制：①单位重量心肌交感N分布密度↓ ②线粒体数目相对↓，以及线粒体氧化磷酸化水 平↓，能量生成不足 ③肥大心肌毛细血管数量增加不足，心 肌微循环 灌流不良,相对缺血缺氧 ④肌球蛋白ATP酶活性↓，能量利用障碍 ⑤肥大心肌肌浆网Ca2＋处理功能障碍，Ca2＋ 内流 ↓， 肌浆网释放Ca2＋ 非心肌细胞和细胞外基质的变化 细胞外基质是存在于细胞间隙、肌束之间及血管周围的结构糖蛋白、蛋白多糖及唐胺聚糖的总称，其中最主要的是Ⅰ和Ⅲ型胶原纤维。胶原纤维的量和成分是决定心肌伸展性能及僵硬度的重要因素。 促使心肌肥大的因素（血管及张素Ⅱ、去甲肾、醛固酮）会促进非心肌细胞的活化、增值、分泌，使胶原网络结构的化学组成和空间结构变化，心肌间质增生重塑降低室壁的顺应性。冠状动脉周围纤维增生减少心肌供血。 （一）血容量增加 BP↓肾灌注↓ 机制：①GFR↓ 交感 — 肾上腺髓质兴奋 肾素 — 血管紧张素 — 醛固酮系统激活 肾缺血，PGE2合成酶活性↓ 肾内血流重分布 ②钠水重吸收 ↑ 滤过分数（FF）↑ 醛固酮↑ADH↑ ANP↓ 意义： 积极作用——心室充盈↑CO↑维持 动脉血压 不利影响——心性水肿，心脏前负荷↑ 耗氧↑ 心 肌 正 常 结 构 1、坏死 原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病 继发损害： 负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血 胶原↑→物质交换↓