即使行去骨瓣减压术.ppt

大面积脑梗死 大面积脑梗死的病因主要是血栓形成和栓子栓塞颈内动脉或者大脑中动脉的近端主干。由于解剖的变异，同侧大脑前动脉和（或）大脑后动脉也可以同时受累及。解剖和病理检查发现，如果同侧的Willis动脉环不发达（主要是发育不良和闭锁）及软脑膜没有足够数量的代偿血管或者代偿血管的管径太小就容易发生大面积脑梗死。 目前关于诊断大面积脑梗死的定义，主要有以下三种观点：(1)梗死灶大于同侧半球 2/3 者；(2)同侧大脑半球有两个以上脑叶呈低密度灶改变者；(3)梗死面积的计算公式，即病灶体积=长×宽×CT 扫描阳性层数，病灶大于 20cm2者就可以诊断为大面积脑梗死。目前多数人认为第 3 种观点能更加准确的定义大面积脑梗死。 危险因素 危险因素较多：如高血压，心脏病，糖尿病，脑卒中病史等较为常见。  高血压病是大面积脑梗死的首要危险因素，高血压通过压力及机械性刺激，损伤大血管和较大血管(直径200um)的内皮细胞，导致动脉壁粥样硬化斑形成，从而血栓形成，或斑块脱落引起动脉的栓塞。 心脏病与大面积脑梗塞也有密切的关系，尤其是心功能不全、心房纤颤关系更密切。现在大家普遍认为心脏病引起大面积脑梗死的机制是心脏附壁血栓脱落以及血液动力学紊乱，尤其是心房纤颤容易使附壁血拴形成，形成心源性栓子，栓子脱落而造成大动脉主干闭塞。 Yarninanor等报告3408例65岁以上老年连续尸检材料，在132例大面积脑梗死病例中，86例由心源性脑梗死引起，只有34例为血栓形成或其它梗塞原因引起，所以认为心房纤颤是脑梗死一个独立和重要的危险因素。 治疗 目前治疗主要有内科治疗及外科治疗两种方法，对于病情平稳的颅内压在药物治疗可控的，多数选择内科治疗。如内科治疗后仍存在颅内高压，尤其脑疝出现前兆，积极外科干预，手术治疗，预后相对较好。大面积脑梗死的预后差，即使病情好转，也会遗留不同程度的神经功能缺损，致残率高，严重影响患者生活质量 外科治疗 去骨瓣减压术以前被大家认为仅仅是一种抢救生命性的手术方式，所以很多患者只有到了脑疝才去接受手术治疗。其治疗大面积脑梗死的基本原理如下：①它扩大了颅腔容积，从而有效的避免水肿脑组织对同侧脑室、间脑及中脑的压迫，同时可以降低顿内压力；②它可以提高脑灌注压，维持脑血流量，防止同侧血管进一步受到压迫；③还可以根据术中情况考虑是否给患.者行内减压，从而有效的减轻了梗死脑组织引起的占位效应。基于以上三点去骨瓣减压术迅速降低项内压力，改善缺血半暗带的血液供应，从而防止脑组织的进一步坏死，减少脑梗死的面积。 研究现状 手术时机是影响去骨瓣减压术治疗效果的一个关键因素 目前的研究表明手术时机的把握对患者的预后也有重要的作用。有动物实验发现早期去骨瓣减压术可以降低大面积脑梗死的死亡率并改善患者的功能预后，在很多的临床回顾性研究中也同样发现该手术在降低患者的死亡率方面比内科治疗要好但是该手术是否能改善患者的功能预后还没有形成统一的认识。目前国际上几个大的多中心的随机对照实验也未能得出去骨瓣减压术可以明显改善患者的预后的结论。但是去骨瓣减压术在降低大面积脑梗死患者死亡率方面的作用已经得到大家的认同。 国外有学者研究认为在起病后超早期接受手术可以降低大面积死亡率并改善患者的神经功能预后。 也有研究认为在早期接受手术并不能降低死亡率及改善患者的神经功能的预后 。 但是大多数学者认为当出现双侧瞳孔不等大时，中脑受到压迫，造成中脑缺血，从而不利于患者神经功能恢复。 刘正言 大鼠局灶性脑缺血后6、12、24 h行去骨瓣减压术的研究中，表明去骨瓣减压术可显著缩小梗死体积。6、12 h减压可显著改善神经功能，其中以6 h减压的效果最好。 动物实验中的研究发现脑缺血早期行减压术不仅可减少梗死灶体积，而且有利于改善神经功能。 动物实验确定的有效时间窗和最佳时间点不能直接应用于临床，但对符合手术适应证的患者尽早施行手术仍是一个影响预后的关键因素。 他的研究认为应密切观察病情变化，根据患者神经系统体征、GCS 评分、连续 CT 检查和颅内压监测等项目进行综合分析，以决定最适合的手术时机。 GCS 是常用于判断病情和选择治疗时机的重要指标。在他的研究中，虽然存活患者与死亡病例入院时GCS之间无显著性差异，但两者术前GCS之间差异有统计学意义(P＜0.05)。根据死亡病例术前GCS的中位数(为5)，认为若术前GCS 低于 5 分，即使行去骨瓣减压术，可能对挽救患者生命的作用不大，故这类患者选择手术时应慎重。虽然发现个别术前GCS评分很低的患者术后却能得以生存，但