慢性呼吸衰竭的治疗(王茂筠-20140628)PPT.ppt

鼻咽通气管 口鼻两用带囊气管插管 气管切开用导管 氧疗 通过鼻导管或面罩、增加吸入氧浓度，以提高动脉血氧分压和氧饱和度，纠正呼吸衰竭患者的缺氧状态。 对于呼吸衰竭患者，确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2达90%前提下，尽量减低吸氧浓度。 双孔导管和面罩 各种类型的面罩 Venturi面罩 Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题多为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高氧浓度（35%）可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留。 慢性呼吸衰竭患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。 慢性高碳酸血症患者呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持； 吸入高浓度氧，血氧迅速上升，解除低氧对外周化学感受器刺激，会抑制患者呼吸造成通气状况进一步恶化，甚至出现CO2麻醉状态。 长期家庭氧疗（long time oxygen therapy，LTOT） 对COPD并发慢性呼吸衰竭患者可提高生存质量和生存率，对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。 使用指征 以动脉血气指标（PaO2，SaO2）为判断标准。 鼻导管吸氧，1-2L/min，吸氧时间＞15h/d；使PaO2≥60mmHg和（或） SaO2 ＞90%。 增加有效肺泡通气量，改善CO2潴留 高碳酸血症是由于肺泡通气不足引起的，只有增加通气量，才能有效排出CO2。 常用治疗手段包括使用呼吸兴奋剂和机械通气支持。 合理使用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激中枢或外周化学感受器，增强呼吸驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 同时，患者氧耗量和CO2产生量亦相应增加。 呼吸兴奋剂的临床应用 用于防治肺泡低通气的药物。 肺泡低通气的原因： 呼吸中枢及颈动脉体、主动脉体化学感受器反应低下而引起的中枢性呼吸衰竭。 末梢神经、呼吸肌、肺实质和胸廓等异常而造成的末梢性呼吸衰竭。 呼吸兴奋剂分为： 中枢性呼吸兴奋剂：作用于呼吸中枢及外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋性增加，呼吸运动增强的的药物。 外周性呼吸兴奋剂：直接作用于呼吸神经末梢、呼吸肌，引起呼吸肌兴奋，而使呼吸运动增强的药物。又称呼吸肌兴奋剂。 常用中枢性呼吸兴奋剂 尼克刹米（可拉明）和山梗茶碱（洛贝林）。 因效果不理想，而且用量过大可引起不良反应，后者在欧美国家已基本淘汰。 阿米三嗪（almitrine） 通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量； 改善肺内通气/血流比例失调，改善肺换气功能。 口服制剂，可长期使用。 临床使用中枢性呼吸兴奋剂应注意 适用于以中枢呼吸抑制为主、通气不足引起的呼吸衰竭； 患者呼吸肌功能基本正常； 必须保持气道通畅，否则会加重呼吸肌疲劳； 脑缺氧、脑水肿未纠正而出现抽搐者慎用； 神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿、ARDS和肺纤维化等以换气功能障碍为特点的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂应列为禁忌。 呼吸肌疲劳 呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一。 呼吸肌疲劳的治疗原则 使用MV或各种呼吸支持技术辅助呼吸，使呼吸肌休息，达到生理学上恢复。 营养支持。 疾病缓解期的呼吸肌训练。 正性肌力药物的应用——呼吸肌兴奋剂。 常用的呼吸肌兴奋剂 茶碱/氨茶碱：增加膈肌收缩力。 咖啡因：增加膈肌收缩力（强于茶碱）；提高呼吸肌耐力，延缓呼吸肌疲劳的发生。 磷酸盐制剂（磷酸钾/磷酸钠）：呼吸衰竭患者血磷水平降低，纠正低磷。 洋地黄、交感β神经兴奋剂、新斯的明等。 不能使用呼吸兴奋剂的情况 MV 气道阻塞、气道塌陷、呼吸肌瘫痪、气胸等引起的呼吸功能不全。 哮喘、肺栓塞、神经－肌肉功能失调。 尘肺、心律失常。 脑病变。 心力衰竭尚未纠正时。 机械通气 呼衰时应用机械通气能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2，改善肺的气体交换效能，使呼吸肌得到休息 。 无创机械通气（non-invasive mechanical ventilation，NIV）是慢性呼吸衰竭患者治疗的重要手段。 NIV可用于各种病因所导致的慢性呼吸衰竭 神经肌肉疾病 限制性疾病，如胸廓畸形 肺疾病，如COPD 与肥胖低通气综合征相关的呼吸暂停综合征等 针对不同适应症以及不同的患者，通气模式和通气强度不同 Non-invasive ventilation in treatment of adults with chronic respiratory failure. Pneumonol Aleraol Pol. 2013;81(4):380-389 * * * * * 慢性呼吸衰竭的治疗 四川大学华西医院 呼吸与危重医学科 王 茂 筠 定义 呼吸衰竭（Respiratory Failure） 各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致不能进行