肾上腺素受体激动药教程.pptVIP

;肾上腺素受体分布及效应(1); 基本结构:苯环、碳链、氨基 ;按化学结构分类;; ?受体激动药 ?、?受体激动药 ?受体激动药 ;化学结构与药代动力学和药效学的关系;?α位-H被-CH3 取代： 易被摄取1摄取，递质释放增加，阻碍MAO氧化，如：间羟胺、麻黄碱 ? 氨基(-NH-)的氢原子被不同基团取代： 取代基团从甲基到叔丁基，对α作用减弱，对 β受体作用增强。;三.儿茶酚胺的体内过程; ;冠状血管舒张，血流量增加 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 血压升高，冠脉灌注压力↑; 激动突触前膜?2受体。;2.心脏 兴奋心脏使心率↑，整体情况由于BP↑，心率反射性↓ 3.血压 小剂量NA兴奋心脏，收缩压↑，初始血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差↑（±）； 大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。;临床应用;2.休克;3. 上消化道出血: 消化性溃疡、急性胃粘膜病变、食管胃底静脉曲张和胃癌所致 自胃管灌注或口服 ;不良反应;2.急性肾衰竭: 收缩肾血管,血流量↓,GFR↓,少尿,无尿 处理:停药,必要时用甘露醇 3.停药后血压骤降 防治：逐渐减量 禁忌症:高血压、动脉粥样硬化、器质性心脏病、少尿无尿患者及孕妇。 ;间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine);优点： 1)不易被MAO破坏，作用维持时间较NA长，收缩血管作 用及升高血压作用比NA弱; 2)激动 ?1 -R 作用较NA弱，较少引起心律失常; 3)激动 ?1 -R 收缩血管作用较NA弱，较少引起少尿; 4)可以im，使用方便。 为NA的代用品，用于休克的早期（尤心源性休 克和感染性中毒性休克伴心功不全者） 缺点： 1)快速耐受；因促进囊泡内NA释放使NA减少。 2)最大效应出现较NA慢： im，５min起效 ，1h达Emax，维持１～２h。 ;;二 、 α、β受体激动药;肾上腺素 (Adrenaline,epinephrine);药理作用;3. 血压: 小剂量， ?1 -R激动占优势 ?收缩压↑,舒张压不变或略↓?脉压差↑?组织器官血液灌注量↑ 大剂量，?1 -R 激动占优势 ? 血管收缩 ? 外周阻力增大 ?收缩压和舒张压↑ 继发性血压下降： ?2 -R激动； ADr的升压作用翻转:先给α受体阻断药,ADr的升压作用被翻转为降压作用 (α受体被阻断后,仅表现β受体激动的效应);肾上腺素升压作用翻转:;4、支气管: 舒张平滑肌，消除水肿 （1）激动支气管的β2受体，舒张平滑肌 （2）抑制过敏性物质释放 （3）?受体兴奋→支气管粘膜血管收缩 5.促进代谢: 促进脂肪和肝糖原分解;血糖↑游离脂肪酸↑ 机体代谢和耗氧量↑;临床应用;3、支气管哮喘急性发作 选择性β2受体激动剂-慢性哮喘治疗 4、与局麻药配伍和局部止血; 1:100000,延长局麻药效应期 5. 开角型青光眼;不良反应;药物相互作用 ;多巴胺 ( dopamine DA);药理作用 2 ?g/Kg/min i v D1-R激动 ? 血管扩张; 2~5 ?g/Kg/min i v ?1-R激动 ?兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率增大，心输出量增多，收缩压上升,舒张压略↓或不变, 脉压↑； 5 ?g/Kg/min i v ? 1-R激动 ?血管收缩、外周阻力上升、舒张压上升。;肾脏;临床应用 1.休克（心源性休克、感染性休克、出血性休克等尤适于心输出量降低、肾功不全、尿量少的休克） 2. 急性肾功能衰竭(扩张肾血管,增加肾血流量) 常与利尿药合用 3.急性心功能不全.;注意事项;麻黄碱 (Ephedrine) ;药理作用 1) 直接激动 ?-R、 ?- R 2) 促进去甲肾上腺素能神经末梢释放NA ;临床应用;不良反??;三、 β受体激动药;异丙肾上腺素 (Isoprenaline, ISO); 3.血压： 小剂量收缩压↑↑,舒张压略↓ ? 脉压差↑； 大剂量舒张压↓↓,收缩压↓ ? BP下降。;4. 支气管： 激动?2-R ? 支气管平滑肌舒张 抑制过敏介质释放 5.代谢： 游离脂肪酸增多 血糖上升 增加组织耗氧量 ;临床应用;不良反应;多巴酚丁胺 (Dobutamine) ;临床应用;β2受体激动药;;