兽医药理学第二章外周神经系统药理二教程.ppt

兽 医 药 理 学 ;第二章 外周神经系统药物;植物神经系统(vegetative nervous system，VNS)：又称自主神经系统(autonomic nervous system)。不随意神经。分为交感神经和副交感神经两类。中途更换神经元，有节前纤维和节后纤维之分。主要支配心肌、血管、平滑肌、内脏器官和腺体等效应器的活动。 运动（体）神经 ：随意神经。中途不更换神经元。支配骨骼肌的运动。;传出神经分类 ; ; ① 神经元之间的衔接 处即突触(Sinapse) ② 神经末梢与效应器 细胞之间的衔接处称 接点(Junction)，也称 突触 ③ 运动N与骨骼肌的 连接叫N肌肉接头 (neuromuscular Junction) ;神经冲动沿轴膜传至突触前膜时，触发前膜上的电位门控钙通道开放，细胞外的Ca2+进入突触前部，在ATP和微丝、微管的参与下，使突触小泡移向突触前膜，以胞吐方式将小泡内的神经递质释放到突触间隙。其中部分神经递质与突触后膜上的相应受体结合，引起与受体偶联的化学门控通道开放，使相应的离子经通道进入突触后部，使后膜内外两侧的离子分布状况发生改变，呈现兴奋性（膜的去极化）或抑制性（膜的极化增强）变化，从而影响突触后神经元（或效应细胞）的活动。 ;（三）传出神经递质;NA的合成与转运; (2) Ach ;Ach的合成和释放;3、传出神经系统的受体;胆碱受体亚型、分布及阻断剂;;分布;机体内多数器官受去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经双重支配。 去甲肾上腺素能神经兴奋时：心脏兴奋，心跳加快，皮肤黏膜与内脏血管收缩，血压上升，支气管和胃肠道平滑肌舒张，瞳孔扩大。 这些生理功能的改变有利于机体机能活动增强和对环境应激反应的需要。 ;节后纤维兴奋时心跳弛缓，血管扩张，血压下降，支气管和胃肠平滑肌收缩，瞳孔缩小。 节前纤维兴奋时，可引起神经节兴奋与肾上腺髓质分泌增加。 整体上看，两类神经功能相互拮抗但并不对立，而是在中枢神经系统调节下，使它们的功能既是对立，又是统一，只有在辨证的对立和统一中，才能使机体的生理机能更好的适应内外环境的变化需要，维持正常的生理状态。;传出神经系统分类;（五）传出神经系统药物的基本作用;2.影响神经递质;β抑制（心脏除外）;分布;肾上腺素能药物作用机理;肾上腺素能药物作用机理;肾上腺素能神经药(拟交感药);一、拟肾上腺素药;肾上腺素（Adrenaline , epinephrine）; 1.心脏：(+)β1→收缩↑传导↑心率↑ 心输出量↑ ;药理作用（αβ兴奋剂）;药理作用（αβ兴奋剂）;3.对平滑肌的作用 ;4.代谢;（1）.腺体：汗腺：分泌（马） （2）.竖毛 （3）.收缩脾脏被膜平滑肌，使脾脏贮备红细胞入血 （4）.中枢兴奋;;药理作用 1.强效升压 ①激动血管α1受体，使血管(小动、静脉)收缩 ②脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管呈收缩状态，仅 冠状血管扩张。 2.心脏： ①激动β1受体使心肌收缩力↑传导↑心率↑心博出量↑。 ②反射的兴奋迷走N，呈心率减慢的现象。 ;3.血压：较强的升压作用 ①小剂量时心脏?，收缩压?，舒张压升不多，脉压?。 ②大剂时，收缩压?，舒张压?，脉压?，心率?，组织血液灌流量?。 4.其它：对平滑肌及代谢的作用较弱。 大剂量血糖升高，无中枢兴奋和支气管扩张作用。 应用： 治疗N源性和中毒性引起的休克（应急措施）；短期应用使血压?，增加心、脑及其它重要器官血液效应。 ;1.休克 2.升压 ; 给药方法:最适静脉滴注法给药,为什么？ ① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 ② 皮下注射收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧 升高，心律紊乱。 ; ;药 理 作 用;;麻黄碱（ephedrine）;口服易吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。 小部分在体内经脱胺氧化而被代谢，大部分以原形自尿排出。 代谢和排泄都缓慢，故作用较肾上腺素持久。 ;【药理作用】;1. 收缩外周血管 2. 扩张支气管 3. 中枢兴奋;【临床应用】;【不良反应与注意事项】;多巴胺（dopamine）;在外周，本药除激动DA受体外，也激动α和β1受体发挥作用。 激动α、β1受体 D1受体 (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) β2受体作用微弱;血管： 低剂量：主要激动血管的D1和D2受体，而产生血管舒张效应。肾脏、其他内脏、冠状动脉、脑部血