病生水电解质紊乱.ppt

以上均属机体适应代偿反应，通过少尿、口渴、细胞内液外移，使细胞外液得到补充，组织间液和血容量减少不明显，发生循环障碍少见。早期、轻症患者因血容量减少不明显，醛固酮不增加。尿Na+增高；晚期、重症血容量减少，醛因酮增加、尿Na+减少。因此，高渗性脱水细胞内、外液都减少，但以细胞内液丢失为主，导致细胞脱水。 细胞脱水引起细胞代谢障碍，加之尿少、常伴发酸中毒、氮质血症、脱水热（汗腺功能障碍，皮肤蒸发水减少，散热受限，体温升高）。脑细胞脱水引起中枢神经系统症状。 脱水热 高渗性脱水的小儿，由于脱水，从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，导致体温升高，称之为脱水热。 3.防治原则 去除病因，补水（5～10％G.S）适时补钠（N.S ＋5～10％G.S）适当补钾。 低渗性脱水= 低容量性低钠血症 因失钠多于失水，脱水的特征是血钠130mmol/L细胞外液渗透压280mmol/L 1.原因 丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。 大量出汗 肾性失液 2.病理生理变化 低渗性脱水失钠失水，细胞外液渗透压降低。是病理生理变化的关键环节。因此与高渗性脱水的病理生理变化相反。 细胞外液渗透压低，ADH释放减少，尿量不减，甚至还多，尿比重降低。 渴觉中枢抑制，不饮水。 细胞外液虽然丢失，因渗透压低，为维持渗透压平衡，细胞外液转向细胞内。可引起细胞水肿。通过适应、代偿、尿量多、不饮水、细胞外液转入细胞内、细胞外液进一步减少。 血容量减少、早期出现循环障碍；组织间液和血浆相比，缺乏蛋白、胶渗压低、减少更明显，临床出现皮肤弹性降低，眼眶和婴儿囟门下陷等脱水体征。循环血量下降，醛固酮增加，尿钠减少。 细胞水肿，特别是脑水肿，影响中枢神经系统功能。 3.防治原则 防治原发病。轻症首先补充等渗盐水恢复细胞外液容量和渗透压；重症可补高渗盐水，纠正严重低钠和细胞水肿。 等渗性脱水 水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L 1.原因 任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。 2.病理生理变化 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。 循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。 因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 3.防治原则 除防治原发病外，补液应给予偏低渗盐溶液葡萄糖盐水，葡萄糖与盐水2:1为宜。 高渗性脱水，主要丢失细胞内液； 低渗性脱水，主要丢失细胞外液，细胞内液并未丢失，甚至有增加； 等渗性脱水，主要丢失细胞外液。 高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病原理 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失而未予补充 发病原因 细胞外液高渗，细胞内液丧失为主 细胞外液低渗，细胞外液丧失为主 细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失 主要表现和影响 口渴、尿少、脑细胞脱水 脱水体征、休克、脑细胞水肿 口渴、尿少、脱水体征、休克 化验1.血清钠毫当量/升 2.尿氯化钠 150以上 有 130以下 减少或无 130～150 减少，但有 治疗 补充水分为主 补充生理盐水或3%氯化钠溶液 补充偏低渗的氯化钠溶液 水中毒 肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication）。 原因 肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。 ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。 低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。 病理生理变化 上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血[Na+]降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。 细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。 防治原则 防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。 第三节 钾代谢紊乱 钾代谢紊乱主要讨论细胞外液钾