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细胞缺血缺氧性损伤的发生机制 (一)变性 细胞、组织代谢障碍所引起的轻度变质性变化,表现为细胞内或间质中出现异常物质或原有物质的过多堆积。 1.细胞变性(细胞水肿) (1)常见于肾、肝和心的实质细胞。 (2)镜下见细胞体积增大,胞质内出现很多细小颗粒,故又称颗粒变性细胞内钠水潴留。表现为细胞水肿和细胞器肿大。 (3)肉眼可见病变器官肿胀,包膜紧张,切面隆起,边缘外翻,色泽苍白、混浊而无光泽。 肝细胞水肿(光镜) 肝细胞显著肿胀,胞浆疏松、呈气球样变;胞核形态无明显变化(急性病毒性肝炎) 2.脂肪变性 (1)定义:细胞内出现异常的脂肪滴。 (2)病因:营养障碍、感染、中毒和缺氧。 (3)发生器官:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮 (4)病理变化:器官肿大,包膜紧张,质软呈淡黄色,有油腻感。镜下:细胞质内有大小不等圆形空泡,细胞核偏离一侧。 ①肝细胞胞浆内脂肪酸增多:高脂饮食或营养不良身体皮下、大网膜等处脂肪组织大量分解,缺氧乳酸可转化为多量脂肪酸;②饮酒:可促进甘油三酯合成病蓄积于肝细胞胞浆内。 在细胞或组织内出现均匀一致、半透明状的蛋白类物质。 3.玻璃样变 (1)结缔组织 玻璃样变性 常见于瘢痕组织和动脉粥样硬化的纤维斑块等。肉眼可见病变处呈灰白色,半透明状,质坚韧而致密;镜下可见结缔组织中纤维细胞和血管明显减少,胶原纤维肿胀并融合成小片状均匀无结构的物质。 (2)血管壁 玻璃样变性 多见于高血压病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。这是由于血管持续痉挛,血管壁通透性增高,血浆蛋白渗入管壁并凝固成均匀的半透明物质所造成。细动脉壁的这种改变使管壁增厚变硬,管腔狭窄甚于闭塞。 凡整个细胞或细胞质内出现大小不等均质无结 构、嗜酸性染色的物质,都可归为细胞内玻璃样变。如肾病综合征伴有严重蛋白尿时,由于肾近曲小管上皮细胞吞饮蛋白,在胞质内出现玻璃样小滴;病毒性肝炎时,整个肝细胞呈均一红染的圆形小体,又称之为嗜酸性小体。 (3)细胞内 玻璃样变性 3.纤维蛋白样变性 (1)是发生在结缔组织或血管壁的一种病变,常见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病,恶性高血压、胃溃疡底部的血管壁等。 (2)病变处为均质状或颗粒状无结构物质,呈强嗜酸性红染,状如纤维蛋白,染色反应与纤维蛋白相同,故称纤维蛋白样变性。 (二)坏死 活体内局部组织、细胞死亡,称为坏死。坏死的组织或细胞代谢停止,功能丧失,形态结构也发生一系列变化,属不可复性病变。 1.病理变化 (1)细胞核:①核固缩②核碎裂③核溶解,甚至核轮廓也消失。 (2)细胞质:胞质内亚细胞结构肿胀、崩解,出现蛋白质颗粒和脂滴,有时胞质成分可完全溶解消失。 (3)间质:间质纤维先发生肿胀,继而崩解,与基质共同被液化。 2.类型 根据坏死的原.因、病变过程及形态学特点,坏死表现为以下几种类型: (1)凝固性坏死 ①组织坏死后,蛋白质发生凝固,色灰白或淡黄,质实而干燥。 ②常发生于蛋白质含量较多的器官,如心、脾、肾等脏器的贫血性梗死。 ③镜下观察,坏死组织细胞结构消失,组织结构的轮廓依然隐约可见。 (2)液化性坏死 ①组织坏死后分解液化,并可形成坏死腔和脓液。 ②常发生在含蛋白质少、脂质多的器官,如脑、脊髓组织的坏死。 (3)坏疽 较大范围组织坏死后,因发生不同程度的腐败菌感染,而致坏死组织呈黑褐色。坏死组织发黑可能是因为合并腐败菌感染,使坏死组织中的蛋白质分解生成硫化氢,后者与红细胞破坏后释放的血红蛋白中的铁结合生成硫化亚铁的缘故。 1)干性坏疽 ①常因动脉阻塞引起。 ②起好发于肢体末端, ③由于静脉回流通畅,坏死病灶水分蒸发,故局部干燥而皱缩,呈黑褐色,与正常组织分界清楚。 ④由于干性坏疽病灶不利于细菌繁殖,故病变局限,全身中毒症状轻。 2)湿性坏疽 ①常见于与外界相通的脏器或有淤血水肿的肢体。 ②因动、静脉同时阻塞,坏死病灶水分多,有利于腐败菌生长,病变组织肿胀,呈污黑色或污绿色,有恶臭,与正常组织分界不清。 ③由于坏死组织腐败分解产生的毒素被机体吸收,全身中毒症状严重。 3)气性坏疽 ①是一种特殊类型的湿性坏疽,好发于开放性受污染的深部肌肉创伤。 ②坏死组织因感染厌氧菌,分解坏死组织而产生大量气体,使病变组织肿胀,呈蜂窝状,污绿或污黑色,有恶臭味。 ③病变发展迅速,对局部组织造成严重破坏,还可使患者中毒,甚至死亡。 几种主要坏死类型瘸变特点比较 3.坏死的结局 (1)溶解吸收 (2)分离排出 (3)机化 (4)包裹、钙化 第三节 组织、细胞的修复
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