糖尿病合并脑梗塞65例临床分析.doc

糖尿病合并脑梗死65例临床分析 杨其文 【摘要】目的：通过比较糖尿病组（DM）合并脑梗死与非糖尿病组（N-DM）合并脑梗死的症状、类型、治疗效果，分析糖尿病与急性脑梗死是否存在加重关系。方法：比较两组梗死症状，梗死类型，以及治疗效果，行X2检验。结果DM合并急性脑梗死在发生腔隙性脑梗死后又发生大面积梗死的可能性较N-DM组高，N-DM组的治愈率及有效率高于DM组， 结论：糖尿病及急性脑梗死互为加重因素，积极控制糖尿病患者血糖水平式防治脑梗死发生的重要措施。 【关键词】糖尿病；非糖尿病；脑梗死 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高未特征的代谢疾病群，高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起，是体内糖、蛋白质、脂肪代谢异常，久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织慢性进行性疾病，引起功能性疾病，引起功能缺陷及衰竭【1】。脑梗死是供应脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化等导致血管增厚。管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧，导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征【2】,，临床表现多出现偏瘫、失语、吞咽困难等表现。近年来，糖尿病、脑梗死患者逐年增多。脑梗死又是糖尿病常见的慢性并发症，现将我院2007-2009年收治的228例急性脑梗死（其中65例为糖尿病合并脑梗死)的治疗效果报告如下。 1、资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2006-2008年以急性脑梗死入院的228例患者中，0m组65例，男42例，女23例，年龄35-85岁，平均66.3岁。其中10例入院后确诊为糖尿病。N-DM组173例男98例女，75例年龄37-85平均65.6岁。 1.2 诊断标准 糖尿病诊断标准符合《中国糖尿病防治指南2000》合并糖尿病组都为II型DM。有明确的糖尿病史，入院后动态观察血糖大于7.0mml/或葡萄糖 试验2h后血糖大于或等于11.2mml/l后明确诊断排除应激性血糖升高（头3天）脑梗死诊断标准符合《中国脑血管病防治指南》并全部行头颅CT检查确诊。 1.3 治疗两组患者均给于对症治疗 抗血小板聚集扩疏脑血管，改善脑供血，促进脑细胞代谢，大块梗死的需上氧气，降颅内压治疗方案。而对糖尿病患者同时给予口服降糖药或餐前注射胰岛素治疗。 1.4 统计学处理 比较两组梗死症状，梗死类型，以及治疗效果采用spss 11.5统计分析,行X2检验。 结果 2.1 影像学检查结果 病灶数目：DM单发梗死18例（27.7%），复发性梗死47例（72.3%）；N-DM组单发梗死49例（28.2%），多发性梗死124例（71.8%），病灶大小：DM组腔隙性梗死40例（61.5%），大块梗死15例（23%），腔隙性梗死与大块梗死并存10例（15.5%），N-DM组腔隙性梗死113例（65.5%），大块梗死55例（32%），腔隙性梗死与大块梗死并存5例（2.5%），经X2检验，两组患者病灶的数目、大小均无显著性意义，但DM组患者在发生腔隙性脑梗死后又发生大块梗死的可能性交N-DM组高（P0.01） 2.2 疗效分析 对两组患者按病情不同分别进行了治愈率和总有效率的统计，显示N-DM组的治愈率与总有效率高于DM组，见表1 表1：糖尿病组与非糖尿病组患者病情与有效率的关系n（%） 分组 轻型 中型 重型 有效 无效 有效 无效 有效 无效 DM组 33（94.28）2（5.72） 18（90.00）2（10.00） 7（70.00） 3（30.00） N-DM组 104（99.05）1（0.95） 38（90.47）4（9.53） 22（84.62）4（15.38） P 0.01 0.05 0.05 3、讨论 糖尿病或糖耐量异常患者发生率中可能性较一般人群成倍增加，是缺血性卒中的重要危险因素，且为引起糖尿病死亡的重要原因【2】。糖尿病导致急性脑梗死是多种不良因素相互重叠作用的结果。主要机制如下：糖尿病高血糖状态可引起微血管及大血管（大脑中动脉近端，颅内椎动脉等）动脉粥样硬化，在高血糖环境中，蛋白质过度糖基化，其结构、弹性、溶解性、配位结合等性质发生变化，可在血管壁沉积，损伤动脉内皮细胞，血小板在内皮细胞损伤处聚集，血管收缩，血栓易于形成。高血糖引起血浆糖蛋白浓度增高，全血粘度明显升高。血流缓慢，老化红细胞增多，聚集性增强。变形能力降低，开成微小凝集物，引起毛细血管闭塞。因此，糖尿病合并脑血管病以缺血性病变