病理学第13章PPT.ppt

生命科学技术学院; 第一节 风湿病; 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，病变主要侵犯全身结缔组织，心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑、血管较常受累，尤以心脏病变最为严重。;发病特点;一、病因及发病机制;与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据是：;1.抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁上的C抗原(糖蛋白)和M抗原(蛋白)可能与结缔组织(如心脏瓣膜、关节)的糖蛋白或心肌、血管平滑肌的某些成分有共同抗原性，机体产生的抗链球菌C抗原和M抗原的抗体可与之发生交叉反应。 2.自身免疫反应学说：链球菌感染可激发患者对自身抗原的自身免疫反应。 ;二、基本病变; （一）变质渗出期;（二）肉芽肿期; 风湿性心肌炎之风湿小体 心肌间质中血管旁可见群集的风湿细胞，形成风湿小体，小体己部分纤维化，右下角为风湿细胞之高倍图像，其核呈枭眼状;①巨噬细胞增生、聚集，并吞噬纤维素样坏死物，形成风湿细胞； ②风湿细胞体积较大、圆形或多边形、胞浆丰富，核圆形或卵圆形，核膜清晰、染色质集中于中央并丝状向核膜放散，因而核纵切时呈毛虫状，横切时呈鸟眼状； ;;风湿病基本病理变化;三、风湿病的各个器官病变;1.风湿性心内膜炎;; 2.风湿性心肌炎; ①轻而局限，临床可无症状或较轻，可痊愈。 ②风湿性心肌炎影响心肌收缩力，可发生急性充血性心力衰竭。;;绒毛心;风湿性心脏炎的病变特点;(二)其他器官病变;心脏外风湿病变的特点及临床表现;第二节 慢性心瓣膜病;概念： 心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全;　⑴绝大多数为风湿性心内膜炎和感染性心 内膜炎。 ⑵瓣膜病变可单独存在，也可窄、漏并存， 可累及一个瓣膜，也可两个以上瓣膜同 时受累。; 二尖瓣正常成人开放时面积约为5cm2(通过两个手指)，狭窄时可缩小至1～2cm2，甚至只能通过探针。;二尖瓣狭窄血液动力学变化及临床表现;二、二尖瓣关闭不全;二尖瓣关闭不全血液动力学变化及临床表现;三、主动脉瓣狭窄;;第三节 高血压病; 诊断标准;高血压水平;;(二)发病机制;二、类型与病理变化; 缓进型高血压病又称良性高血压病，占原发性高血压病的95％，多见于中老年人，病程长，进展慢。;1.按病变发展过程可分为三期;细小动脉硬化;动脉病变期细、小动脉病变及发生机制;⑶内脏病变期 ①心脏的病变：左心室发生代偿性肥大；但心腔不扩张，称向心性肥大。严重时可发生心力衰竭;②肾脏的病变：入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚，管腔狭窄或闭塞，受累的肾单位因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变。;高血压脑出血; ④视网膜病变：;良性高血压主要脏器病变及其后果;2.高血压病临床分期;;第四节 动脉粥样硬化; 动脉内膜的类脂质沉着，并伴有纤维增生形成限局性斑块，使动脉壁变硬，斑块内呈淡黄色粥糜样。 ;发病特点;一、病因和发病机制; ⑴高血压时，血管壁的压力增高，使内皮细胞损伤，内皮细胞通透性增高，LDL和白蛋白的渗漏增加，使之易进入内膜， ⑵导致血管中膜致密化(平滑肌细胞增生 并产生胶原纤维)，使LDL运出受阻， 从而滞留于内膜中。;3.吸烟 ;; 5．其他因素;(二)发病机制; 单核细胞迁入内膜及泡沫细胞形成模式图 LDL渗入内皮下间隙(SES)，被氧自由基氧化修饰；MCP—1释放，单核细胞(MC)迁入内膜；OX~LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取，泡沫细胞形成(EC：内皮细胞，SMC：平滑肌细胞)(仿Schwarz);二、基本病理变化; 2．纤维斑块 ;3．粥样斑块; 粥样斑块勺膜灶性增厚，表层为玻璃样变性的胶原纤维帽，深部大量坏死崩解物，其中有大量胆固醇结晶(针状空隙);4．继发病变;⑸动脉瘤形成：;三、主动脉粥样硬化;（二）病理变化;大动脉动脉粥样斑块 ; (三)后果; 四、冠心病; （一）心绞痛;2.分型;（二）心肌梗死; 2.类型;　⑴属贫血性梗死，坏死灶不规则，苍白、 干燥较硬，四周有充血、出血带。 ⑵约7天，边缘区出现肉芽组织，梗死灶 机化，呈灰白色，形成瘢痕。;⑴心力衰竭 ⑵心脏破裂：占梗死病例的15%-20%。 ⑶急性心包炎：占梗死病例的15%。 ⑷心律失常 ⑸室壁瘤：占梗死病例的10%-38% ⑹附壁血栓形成;1.概念： 心肌纤维化是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起，心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的结果，又称心肌硬化。;病变心脏增大，所有心腔扩张，心壁多灶性