第二章 细胞组织的适应、损伤和修复PPT.ppt

四、化生 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程，称为化生。 化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞横向分化的结果。 化生只见于有再生能力的组织，最常见于上皮组织和结缔组织。 化生一方面适应了内外环境的改变，对局部具有保护作用；另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至还可发展成为肿瘤。 支气管上皮鳞状化生 嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生 第二节 细胞、组织的损伤 细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化（能用肉眼或显微镜观察到），这种变化称为损伤。 损伤的程度与造成损伤的因子类型、作用的强度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐受性有关。 损伤的原因 外界致病因素：生物性、理化性、营养性 机体内部致病因素：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精神、医源性 以上这些因素可以相互作用，导致损伤的发生和发展。 分类 1、变性 可逆性病变 可逆性病变：病变较轻，在去除病因后细胞可恢复正常。 2、细胞死亡 不可逆性病变 一、变性 （一）概念：细胞或细胞间质内，出现各种异常物质或原有正常物质的异常增多。 常伴有组织器官的功能降低。 （二）分类 1、细胞水肿 2、脂肪变 3、玻璃样变 （一）细胞水肿 概念：细胞水肿是细胞内水和钠的过多积聚。 好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。 原因和发生机制：缺血缺氧、感染、中毒及高热等因素影响，使细胞内线粒体受损，使ATP生成减少，导致细胞的能量供应不足，钠钾泵功能障碍，导致细胞内的钠、水增多。 影响和结局：①功能降低②恢复③坏死 （二）脂肪变 概念：非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。 好发部位：因脂类代谢是在肝细胞中进行，故肝脂肪变性最为常见，也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。 原因：持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。 影响和结局：①功能降低②恢复③坏死 肝脏细胞脂肪变性 肝脏细胞脂肪变性脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴（苏丹Ⅲ染色） （四）玻璃样变 概念：组织、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色的蛋白质蓄积。 分类：细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变 肾小管上皮细胞玻璃样变性肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大小不一、均质、红染的圆形小体 细动脉玻璃样变性细动脉管增厚，有均质红染的透明物质沉着，管腔明显狭窄 二、细胞死亡 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构被破坏和功能丧失等不可逆性变化。 包括坏死和凋亡。 坏 死 概念：机体局部组织，细胞的死亡。 特点：形态结构上常出现一定的标志；大多数情况下，坏死是由变性发展而来，少数情况下，是由极强烈的损伤因素直接引起的。 1、原因和发生机制 2、病理变化 3、类型 4、结局 局部缺血 缺血引起局部缺氧和营养物质缺乏，使细胞氧化及能量产生过程发生障碍，最后细胞代谢停止而死亡。 机体各种组织对缺血的敏感性和耐受性不同，故坏死出现的时间也不一致。一般脑组织最快，心肌细胞次之，结缔组织耐受时间比较长。 局部缺血 心肌梗死 褥疮 生物因素 病原生物产生的毒素直接作用或使细胞内酶系统破坏发生坏死。 高温使组织蛋白凝固、低温使胞内水分结冰，均会破坏细胞内的胶体状态，引起细胞坏死。 强酸强碱能使胞内的蛋白质和酶发生性质改变，也会引起细胞坏死。 理化因素 理化因素 物理化学因素直接破坏组织结构或使组织细胞发生代谢障碍而引起坏死。 神经损伤 当神经损伤后，失去了神经调节的组织出现代谢紊乱，防御功能降低，则易发生难以愈合的坏死。 肉眼观察 组织坏死早期，肉眼所见与坏死前相似，不易识别。 失活组织对机体有害无益，常需及时清除。因此需要正确判定组织失活的范围，以免清除不完全或过多清除了正常组织。 一定范围的组织坏死，需经历一段时间后肉眼才能分辨。 失活组织 （1）外观无光泽，暗淡混浊 （2）失去正常组织的弹性，组织提起或切断后，回缩不良。 （3）无血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，切割时无鲜血流出。 （4）丧失感觉及运动功能。 镜下观察 坏死的细胞其合成代谢已经停止，但分解代谢的酶仍有活性，特别是溶酶体破坏后释放大量溶酶体酶，使细胞