钾代谢紊乱课件演示.pptVIP

心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽 [K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽 ■ ST段下降 [K+]e↓ Ca2+内流↑、平台期缩短 ST段呈斜线状 ■ T波低平 [K+]e↓ 膜K+的通透性↓ 心肌超长期延长 T波低平 [K+]e↓ Purkinje纤维3期复极化延长 U波增高 ■ 自律性增高 低钾血症 低钾血症时心律失常的临床表现 易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。 原因：传导性↓ P-R间隙延长和QRS增宽 房室传导阻滞 自律性↑ 窦性心动过速 心率↑ 兴奋性↑ 异位起搏点、兴奋折返、早搏、心室纤维颤动 3.对酸碱平衡的影响 反常性酸性尿 低钾血症时，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，导致肾小管上皮细胞K+-Na+交换减少，H+-Na+交换增强，尿排H+增多。此时，血浆呈碱性、尿液呈酸性，称反常性酸性尿。 H+ （酸性尿） NH4+↑ K+ Na+ 血 液 H+ H+↑ 谷氨酰胺 NH3 [K+]↓ （碱中毒） 小管上皮细胞 小 管 液 静 脉 补 钾 原 则 禁止静脉注射，应采用静脉滴注 见尿补钾 严格控制输入液的速度和浓度 钾代谢紊乱 体内钾 （50mmol/Kg体重） 细胞内 (150mmol/L) 90% 细胞外 2% 血浆钾（3.5~5.5mmol/L） 1/4 8% 2% 机体钾分布图 90% ICF（140－160mmol／L） ECF（4.2mmol/L） Bone K+ 血清钾 3.5-5.5 mmol/L 血钾的调节* 钾的来源(食物、输液中的钾) 钾的去路(随尿(90%)、 粪、汗液排出) 细胞内钾 细胞内液[K+] 140－160mmol／L K+细胞内外移动的泵一漏机制 （Pump－leak mechanism） 细胞外液[K+] 4.2mmol/L 1．钾的跨细胞转移调节 K+ K+ K+通道（漏） Na+ Na+ K+ K+ Na+ - K+泵（泵） Regulation of potassium balance 跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节 （结肠排钾） 钾代谢紊乱 【影响钾的跨细胞转移的主要因素】 ECF [K+] 4.2mmol/L ICF [K+] 140－160mmo1／L 钾代谢紊乱 ECF [K+] 酸碱平衡状态 ECF [H+]↑， H+入细胞内，细胞内K+外移。ECF 每0.1 pH变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化 ECF 渗透压↑ ↑ ，使细胞内K+外移。 渗透压 可直接刺激 Na+－K+泵活性，影响钾转移主要激素。 胰岛素 ?肾上腺素通过cAMP机制激活Na+－K+泵活性，?肾上腺能神经激活是促K+自细胞内移出。 儿茶酚胺 儿茶酚胺 α受体 细胞释K+ 胰岛素 醛固酮 β2受体 Na+-K+ATP酶 K+入细胞 血浆[K+]↑ Na+-K+ATP酶 K+入细胞 血浆[K+]↓ 细胞释K+ 合成代谢 细胞内渗透压↓ K+入细胞 分解代谢 细胞内渗透压↑ 细胞释K+ 酸中毒 [H+]↑ 碱中毒 [H+]↓ K+ H+ H+ K+ [K+]↑ [K+]↓ ( Normally, when potassium intake is high, renal secretion of K+ increases; when intake is low, renal secretion decreases to maintain potassium balance.) ■肾对钾调节主要是排泄调节 ■肾对钾的排泄是多吃多排，少吃少排、不吃也排 2．肾对钾调节（Renal regulation of potassium ） 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 钾代谢紊乱 ■ 醛固酮 具有显著的排K+作用：使Na+－K+泵 活性↑；增加主细胞腔侧膜对K+通透性。 ■ 细胞外液的钾浓度 ECF [K+] ↑ 主细胞Na+－K+泵活性↑ ■ 远曲小管的原尿流速 远曲小管内原尿流速↑ H+对Na+－K+ 抑制↓和