[临床医学]07螺形菌.pptVIP

所致疾病 功能性消化不良 慢性胃炎 消化性溃疡 胃癌 胃淋巴瘤 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 经胃镜取活检组织，同时进行尿素酶试验、组织学检查及细菌培养是诊断感染的最可靠方法。 未作胃镜检查者，可通过尿素[13C/14C]呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测和血清学试验检查。 三、微生物学检查法 快速脲酶试验 是一种简便实用、快速敏感、较为准确可靠的诊断方法。脲酶试剂由尿素、基质、酚红指示剂等组成, 将小块的活组织块放人装有尿素培养基瓶内，如培养基由黄变为红色为阳性，提示该菌脲酶已将尿素分解。 13C或14C标记尿素呼吸试验 病人禁食一夜，进食用13c或14c标记的尿素，HP产生的尿素酶分解脲素释放CO2，因此可测定病人呼吸中释放带有同位素的CO2量，如CO2含量超过标准，提示有HP存在 该方法敏感性与特异性均好 疫苗正在研制当中。 治疗——三联疗法：抑酸剂或铋剂+两种抗生素。 目前使用的抗生素有四环素、阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素等。 四、防治原则 第八章 螺形菌 螺形菌是一类菌体弯曲的细菌，包括弧菌属、弯曲菌属和螺杆菌属。主要致病菌有霍乱弧菌、空肠弯曲菌、幽门螺杆菌 第一节 弧 菌 属 弧菌属细菌是一大群菌体短小，弯曲弧形的革兰阴性菌。菌体一端有单鞭毛，运动活泼，无芽胞，需氧或兼性厌氧，生长于碱性培养基上。本菌属共有36个种，广泛分布于自然界中，以水中最多。其中对人类有致病性的主要有霍乱弧菌和副溶血性弧菌。 一 霍乱弧菌 霍乱弧菌是引起烈性传染病霍乱的病原体，曾在世界上引起多次大流行，死亡率甚高，属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌分为古典生物型与Eltor生物型。 (一) 生物学性状 1. 形态与染色 新分离菌株呈弧形或逗点状，人工培养后常呈杆状。 无荚膜，无芽胞，单鞭毛，周身菌毛，运动活泼。 取病人米泔水样粪便直接涂片染色镜检，可见细菌相互排列如“鱼群”状；悬滴观察可见细菌呈穿梭运动 2. 培养与生化反应 培养 该菌营养要求不高，需氧或兼性厌氧；耐碱不耐酸，在pH8.8-9.2的碱性环境中生长迅速。pH8.4的碱性蛋白胨水常用于增菌培养，其他细菌在此高pH培养基中不易生长。 在碱性琼脂平板上培养24h，形成圆形、透明或半透明、表面光滑无色扁平的菌落 在TCBS培养基上培养，菌落呈黄色，可作为霍乱弧菌选择性培养基 生化反应 该菌能发酵甘露醇及蔗糖，缓慢发酵乳糖，产酸不产气，形成靛基质，还原硝酸盐为亚硝酸盐，霍乱红（亚硝酸吲哚）反应阳性，氧化酶阳性，过氧化氢酶阳性 不同生物型霍乱弧菌生化反应不同，鉴别可通过生化反应（如古典生物型VP试验阴性，而ELTor生物型为阳性） 3. 抗原结构与分型 H抗原 特异性低，为弧菌属所共有，H抗体无保护作用 O抗原 特异性高，根据O抗原不同，可将弧菌分为155个血清群。 霍乱弧菌两种血清型均在O1群，可与O1诊断血清凝集。其余血清群霍乱弧菌虽然亦引起腹泻，但很少流行并不与O1诊断血清凝集，称为不凝集霍乱弧菌或非典型霍乱弧菌 4. 抵抗力 霍乱弧菌对热及消毒剂抵抗力弱，55℃湿热15min即死亡。对酸的抵抗力更弱，在正常胃酸中仅能存活4min。在河水中能存活1-3w。对氯敏感，用漂白粉处理患者排泄物可达到消毒目的。El Tor生物型比古典生物型的抵抗力强 二、致病性和免疫性 (一) 致病物质 霍乱弧菌的致病作用主要是由细菌的粘附作用和产生的外毒素所致 1.粘附作用 霍乱弧菌进入小肠后依靠活泼的鞭毛运动，穿过肠粘膜表面的粘液层，有毒株产生的粘液素酶有液化粘液的作用，然后通过普通菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上 2.肠毒素(CE) 是致腹泻中最强烈的毒素,是肠毒素的代表 霍乱肠毒素的作用机制 (二) 所致疾病 自然情况下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者。摄入108-1010个细菌可造成感染，引起霍乱，传染源为患者及带菌者，通过污染的水源或食物经口摄入，突破胃酸屏障进入小肠致病 临床表现 病人产生严重的呕吐、腹泻。腹泻物呈米泔水样。由于体内水和电解质大量丧失，临床呈现严重的脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。病人可因肾功能衰竭、休克而死亡。 病后绝大多数患者可短期带菌，一般不超过2w。EI Tor弧菌感染者，带菌时间可达数月。病原菌主要存在于胆囊中 霍乱病人脱水貌—眼窝深陷、皮肤弹性消失 (三) 免疫性 霍乱弧菌感染后可获得牢固的免疫力，很少再次感染，此种病后免疫力包括血流中抗肠毒素抗体 (IgM和IgG) 及局部抗菌抗体 (sIgA)。