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第十一章 休 克 休克的概念 第二节 病因和分类 微循环改变机制 微循环改变的后果—失代偿 自身输液、自身输血停止 临床表现  一. 病因学防治 二. 发病学治疗 病理生理教研室 Pathophysiology (Microcirculation failure stage) (三) 微循环衰竭期 病理生理教研室 Pathophysiology 微循环的改变 不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供 微循环衰竭期 组织灌流状态 病理生理教研室 Pathophysiology ? 微循环血管麻痹扩张 ? 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 ? 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 微循环变化特点：严重瘀血 微循环改变机制 血管反应性进行性下降 DIC的发生 病理生理教研室 Pathophysiology 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 LPS 缺氧 休克难治期 KATP通道激活 钾外流↑ 膜超极化 电压门控性钙通道抑制 Ca2+内流↓ 血管反应性、收缩性↓ ATP↓ 病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室 Pathophysiology 微循环衰竭期的临床表现 (manifestations of microcirculation failure) ? 循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷 ? 毛细血管无复流 补液无效 ? 重要器官和功能障碍、衰竭 休克难治的机制 并发DIC导致微循环和全身循环衰竭，器官栓塞梗死，并引起无复流no-reflow现象 肠粘膜屏障破坏引发SIRS和CARS 病理生理教研室 Pathophysiology 全身炎症反应综合征 ( systemic inflammatory response syndrome,SIRS ) 代偿性抗炎反应综合征 ( compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS ) 第四节 休克的发病机制 神经-体液机制 细胞机制 微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 病理生理教研室 Pathophysiology 二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展 休克最先引起细胞膜电位变化 细胞功能恢复促进微循环恢复 器官微循环恢复，但功能不一定恢复 促细胞代谢的药物具有抗休克疗效 休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础 病理生理教研室 Pathophysiology （一）细胞损伤 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 病理生理教研室 Pathophysiology 病理生理教研室 Pathophysiology （二）细胞代谢障碍 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 分解↑ 合成↓ 一过性高血糖和糖尿 血中游离脂肪酸和酮体↑ 物质代谢变化 尿氮排泄↑，负氮平衡 蛋白质 呼吸性酸中毒 通气不良 休克后期休克肺 呼吸性碱中毒 PaCO2下降 休克早期呼吸加快 代谢性酸中毒 乳酸堆积 无氧酵解↑ 高血钾症 细胞外K+↑ ATP不足，钠泵失灵 细胞水肿 钠、水流入细胞 ATP不足，钠泵失灵 后 果 变 化 原 因 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱 病理生理教研室 Pathophysiology (一)肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 第五节 各器官系统的功能变化 病理生理教研室 Pathophysiology (二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期