强迫症-市七医院-张颖演示幻灯片.pptVIP

F42．8 其它强迫障碍 其它强迫障碍 F42．9 强迫障碍，未特定 强迫障碍，未特定 药物治疗 1.氯丙咪嗪： 具有5-HT回收抑制作用，其活性代谢产物去甲氯丙咪嗪具有NE回收抑制作用。 抗强迫剂量：从25mg开始逐渐增加至250mg/日 起效时间：2-3周 维持：3-6月 主要副作用：口干、便秘、头痛、头昏、男性性功能抑制、心动过速、心慌。 治疗 药物治疗：大剂量、长疗程、联用药 SSRIs、氯米帕明；文拉法辛、度洛西汀 增效剂：AAPs 抗焦虑药物：BZDs或新型抗焦虑药物、beta-阻滞剂 心理治疗 电疗 精神外科治疗 药物治疗 2.SSRIs：优点是无氯丙咪嗪的抗胆碱能副作用，对心血管副作用小，较少诱发癫痫发作，现在引入抗强迫的一线药。 3.SSRIs合并氯丙咪嗪：优点为除治疗强迫症状外，还可改善睡眠、抑郁情绪，减少任一种药单独使用的副作用。注意：各自剂量不宜过大，否则可出现血清素综合症。 4.抗强迫增强剂： 氯硝安定：除增强抗强迫作用外，还有改善睡眠，减轻焦虑、抑郁的作用，预防氯丙咪嗪的诱发癫痫副作用。 碳酸锂：与氯丙咪嗪合用有增强抗强迫作用 强迫症治疗的总体现状 治疗率低 有效药物的出现提高了治疗率 行为治疗的疗效得到一致公认 药物合并心理治疗疗效最佳 心理治疗取得的疗效更持久 治疗目标为维持一定社会功能 脑外科立体定向手术 针对难治性强迫症: 尾状核下神经束切断术 （subcaudate tractotomy） 边缘系统前额叶白质切断术 （limbic leucotomy） 扣带回毁损术 （cingulotomy） 内囊毁损术 （capsulotomy） Company LOGO 强迫性障碍  OCD （obsessive-compulsive disorder）市七医院心理科 张颖 强迫观念 强迫行为 唉，我不停地写着同一句话 “我想让我的强迫行为停下来！” 病 因 1.遗传因素： 2.生化改变：5-羟色胺（5-HT）系统功能增强与本症发病有关，因此5-HT再摄取抑制剂，都对强迫症有较好的疗效。另外一些研究提示本症与抑郁症的发病存在连锁关系，如本症患者有25%-40%对氟美松抑制实验（DST）不抑制，部分患者多导睡眠图显示快速动眼睡眠（REM）潜伏期缩短等。 。 3.解剖与生理： 切断额叶与纹状体的联系纤维对难治性强迫症有效，推测可能与基底核功能失调有关。 一些临床证据提示强迫症的发病可能与选择性基底节功能失调有关。 例如：与基底节功能障碍密切相关的多动秽语综合征，15%～18%的患者有强迫症状，远高于一般居民强迫症的患病率(2%);头部外伤、风湿性舞蹈症，Economo脑炎后，于基底节受损同时可见到患者有强迫症状;脑CT检查可见到有些强迫症患者双侧尾状核体积缩小(Luxenberg等，1988);正电子发射脑扫描发现有的强迫症患者双侧尾状核和眶额皮质外侧代谢率升高(Baxter等，1987);用5-HT重摄取抑制药物或行为疗法取得良好效果的患者其尾状核、眶额叶和扣带回的过度活动下降(Baxter等，1992;Perani等，1995)。 在行为治疗有效的患者还观察到眶回和尾状核之间的协同活动显著减弱，提示功能失常的脑回路断绝了联系(Schwartz等，1996)。 有人认为，强迫观念的严重性与眶额叶和基底节活动相关，而伴随的焦虑则反映了海马和扣带回皮质的活动(McGuire等，1994)，Brita等(1996)报告，功能磁共振成像(fMRI)表明以行为诱发OCD患者的症状可实时显示尾状核、扣带回皮质和眶额皮质的相对血流较静息状态时明显增加。 基于这类研究形成了如下假说，即强迫障碍是眶额-边缘-基底节的功能失调所致。切除额叶与纹状体的联系纤维用以治疗难治性强迫症，可使症状减轻(Kettle和Marks，1986)，支持这一理论。 强迫性障碍的症状 反复的： 检查（63%） 洗涤（50%） 污染（45%） 怀疑（42%） 躯体恐惧（36%） 计数（36%） 坚持对称（31%） 攻击思维（28%） 牛津临床精神病学手册303页 强迫观念与强迫行为共同特征 一种观念或思想冲动不变地反复出现在患者的意识中； 伴随着这些观念和冲动的焦虑情绪，使患者采取对抗措施； 强迫观念和强迫行为是自我失谐的，即自我抵抗； 患者认为这些强迫观念和强迫行为是荒谬的，不合理的； 患者有强烈的抵抗并为