[医学]急性冠脉综合征2.pptVIP

急性冠状动脉综合征 温州医学院附一院 急诊科 卢中秋 概述(1) 急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome, ACS）又称急性缺血性冠状动脉综合征（acute ischemic coronary syndrome），是因为冠状动脉粥样斑块破裂、血栓形成或冠脉痉挛引起急性冠脉供血不足或断流，导致急性心肌缺血、损伤、坏死，临床表现为不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗塞（AME）或猝死（SCD），是冠心病严重的一种类型。 概述(2) 冠心病是世界范围内主要致死疾病之一。 美国约有25%的冠心病患者出现ACS。 ACS病人中约30～40%过去无任何冠心病的临床征象。 一、发病机制 目前认为ACS发生可能与粥样斑块破裂、血栓形成和冠状动脉血管痉挛有关。 ㈠斑块破裂（Plaque disruption） ㈡血栓形成（thrombosis） ㈢血管痉挛（Coronary artery spasm） ㈠ 斑块破裂（Plaque disruption） 斑块形成 血管内皮损伤 TNF-?、IL系列、内皮素、P－选择素等炎性介质和细胞因子可直接改变血管内皮通透性及膜性结构破坏 脂质浸润 血小板聚集 免疫反应 特异性抗体与冠脉内皮细胞上的镶嵌蛋白结合、补体参与而形成免疫炎症反应。 感染 巨细胞病毒、幽门螺旋菌、肺炎衣原体等参与了斑块形成。 成熟斑块 纤维帽 胶原纤维和平滑机细胞占斑块70％ 脂质核 由巨噬细胞（泡沫细胞）吞噬脂质溶解而成，主要成份是胆固醇结晶、胆固醇酯、细胞碎片和钙质 恶性斑块 大而软的斑块 纤维帽薄的斑块 靠近正常冠脉的斑块 诱发斑块破裂因素 心率增快 血压升高 心肌收缩力加强 冠脉血流量和张力增加 斑块病变活动性增加 纤维帽中胶原细胞减少 ㈡ 血栓形成（thrombosis） 促凝因子 组织因子 内皮素 血小板激活因子 血小板聚集因子 纤溶物质 一氧化碳 前列环素 ADP酶 C－蛋白 肝素 纤溶酶原激活因子 利于血栓形成的因素 内皮细胞损伤 高凝状态 血流缓慢 管腔变小 炎细胞浸润 ㈢ 血管痉挛（Coronary artery spasm） 促进血管痉挛的因子 5－羟色胺 血栓素A2 内皮素 血管收缩因子 P－选择素 儿茶酚胺类物质 血管痉挛的诱发因素 情绪变化 缺氧 动脉粥样硬化的病理 脂质条纹（Ⅰ~Ⅳ型病变） 弥漫性内膜增厚（Ⅳ型病变） 纤维斑块（Ⅴ和Ⅵ型病变） Acute myocardial infarction(AMI)： 心肌缺血性坏死，为冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，如粥样斑块破裂、出血、血栓形成、血管痉挛使血管闭塞，或一些原因使心输出量下降，或心肌氧耗量增加，心肌严重持续缺血达1小时以上。 常见血管闭塞与心肌梗死部位： 1）左前降支：左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌 2）右冠状动脉：左心室隔面（RCA优势）、后间隔、右心室，可累及窦房结、房室结 3）左回旋支：左心室高侧壁、隔面（LCA优势）、左房梗死，可累及房室结 4）左冠状动脉主干：左心室广泛梗死 临床表现： 症状：疼痛，与心绞痛不同，胸闷，晕厥、全身症状，胃肠道症状，心律失常 体征：多无体征，心脏体征 休克、急性左心衰、心脏骤停 心电图特征性改变： 1）有Q波的AMI：宽而深的Q波，ST段弓背向上抬高，T波倒置 2）无Q波的AMI：普遍ST段压低T波倒置 心电图动态改变： 早期、急性期、演变期、陈旧期 心电图定位诊断：见表 AMI的并发症： 1）二尖瓣乳头肌失调或断裂 50% 2）心脏破裂 1周内发生 3）栓塞 1-6% 1-2周内发生 4）室壁瘤 5-20% 5）心肌梗死后综合征 10% 数周-数月 三、治疗 ㈠治疗原则 扩冠、解痉 防栓、溶栓 介入治疗和冠状动脉搭桥手术 猝死者按心肺复苏抢救 ㈡治疗措施 一般治疗 吸氧 硝酸盐与硫氮卓酮 阿司匹林 镇痛 特别治疗 ?受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂 溶栓疗法：阿司匹林/肝素/t-PA PTCA 冠脉内斑块旋切、支架植入术 冠脉搭桥术 激光心肌血管重建术 四、护理计划： 护理诊断：1~5 护理目标：1~5 护理措施：1~5 * 动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的全身性及进展性过程 正常 脂肪条纹 纤维斑块 动脉粥样斑块 斑块破裂/ 血栓形成 心梗 缺血性中风/ 短暂性脑缺血 周围血管疾病 无临床症状 心血管死亡 吸烟, 高血压, 糖尿病, 年龄等 稳定性心绞痛 不稳定心绞痛 高危患者 急性冠脉综合征机理 二、诊断 ㈠病史与体征 ㈡心电学检查 ㈢血清心脏标记物 ㈣冠脉造影 ㈤冠脉内多谱勒超声