糖尿病-课件演示幻灯片.ppt

糖 尿 病; 糖尿病 Diabetes Mellitus;糖尿病 Diabetes Mellitus;糖尿病 Diabetes Mellitus;WHO 2型糖尿病流行病学资料;糖尿病患者人数最多的三个国家;二、分类与分型;一 1型糖尿病 该型病情重、发病急、有酮症倾向; 年龄主要是幼年及青少年，较瘦小。 患者胰岛B细胞破坏引起胰岛素绝对缺乏。 ; ; 自身免疫反应标志有： 胰岛细胞自身抗体（ICA） 胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD）;2. 特发性糖尿病 较少见(是在某些人种,如美国黑人和南亚印度人,所见的特殊类型) 具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现 始终没有自身免疫反应的证据， 胰岛素缺乏的表现明显， 可频发酮症酸中毒。 ;2. 胰岛素作用遗传性缺陷 胰岛素敏感性降低与受体缺陷有关。 3. 胰腺外分泌疾病 如胰腺炎等引起的高血糖状态。 4. 内分泌疾病 如肢端肥大症、柯兴综合症、甲亢等， 可引起继发性糖尿病。 ;5、药物及化学品所致糖尿病:毒鼠药吡甲硝苯脲、糖皮质激素、甲状腺激素、噻螓类利尿剂。 ６、感染：包括先天性风疹、巨细胞病毒等。 ７、不常见的免疫介导型糖尿病：如僵人综合征 ８、其他：可能与糖尿病相关的遗传综合征包括Down综合征Klinefelter综合征; 四 妊娠期糖尿病（GDM） 妊娠时发现葡萄糖耐量减低或明确的糖尿病，均可诊断为GDM。 在妊娠结束后6周按血糖水平再评估。 糖尿病 空腹血糖过高（IFG） 糖耐量减低（IGT） 正常血糖; 病因和发病机制 一、1型糖尿病 1型糖尿病的发生应具备: 易感基因和环境因素； 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发 胰岛B细胞自身免疫引起胰岛B细胞损伤.; 在环境因素中病毒感染是重要因素， 病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病， 也诱发自身免疫反应导致糖尿病。 ;二 2型糖尿病 1、遗传因素 研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史 的发病率明显增高，为后者的3~40倍. 其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。 ; 2型糖尿病具有更强???遗传倾向。 糖尿病 患者遗传给下一代的不是病的本身， 而是遗传易发生糖尿病的体质. 临床上称之为易感性。 ;2、环境因素 （1）肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。 （2）饮食 饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。 ;3. 体力活动减少 西方化的生活方式，上班路上缺乏体力活动，上班期间有自动化设施，业余时间看电视，家务劳动半自动化。 4. 应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多，易使人情绪紧张、波动，造成心理压力。 ; 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。;五、临床表现（1）;三多一少：糖尿病的典型症状;五、临床表现（2）;五、临床表现（3）;六、并 发 症 （1）;六、并 发 症 （2）;六、并 发 症 （3）;;（一）大血管病变: 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。 ; 冠心病和脑血管病造成较高的死亡率， 下肢血管病变严重时可引起糖尿病足，表现为足部溃疡、大庖、坏疽、溃疡等。 ;（二）微血管病变 1、糖尿病肾病： 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋白、B2微球蛋白检查而发现。 以后逐渐出现肾功能不全，是1型糖尿病的主要死亡原因。 ;糖尿病肾病发生、发展分五期 1期：糖尿病早期，肾脏体积增大。 2期：肾小球毛细血管基底膜增后。 3期：早期肾病，出现微量白蛋白尿。 4期：临床肾病，24小时尿蛋白0.5g。 5期：尿毒症。; 2、 糖尿病性视网膜病变： 10年以上的糖尿病病人，大部分合并 程度不等的视网膜病变，最后可引起失明。 眼底病变往往和糖尿病肾病并存。 ; 视网膜病变按眼底改变分六期： 1期：微血管瘤，出血。 2期：微血管瘤，出血并有硬性渗出。 3期：出现棉絮壮软性渗出。 4期：新生血管形成，玻璃体出血。 5期：机化物增生。