徒手肌力及肌张力检查演示幻灯片.pptVIP

肌张力的调节机制 1.脑干网状结构可调节肌张力，在中脑、桥脑和延髓网状结构的外侧部为易化区，此区发出易化性网状脊髓束达脊髓前角细胞，增强脊髓牵强反射，肌张力增高，此区接受来自脊髓的各种感觉传导束纤维和来自小脑前庭的神经纤维。另外在延髓网状结构的腹侧部发出抑制性网状脊髓束，冲动达脊髓前角后使牵张反射消失，肌张力降低。脑干网状结构通过易化区和抑制区调节肌肉张力。 2.前庭小脑：维持身体平衡，协调眼球运动；脊髓小脑：调剂肌张力大脑小脑：控制骨骼肌随意运动，精细运动和协调性 1.锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮质脑干束，继续下降进入脊髓者锥体系是大脑皮层下行控制躯体运动的最直接路径。主要是管理骨骼肌的随意运动。锥体系主要由中央前回的锥体细胞的轴突所组成。这些纤维下行经内囊、大脑脚底、脑桥基底、延髓锥体等结构，其中中途终于脑干者称为皮质脑干束，继续下降进入脊髓者称为皮质脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮质脊髓束，和皮质脑干束两部分。称为皮质脊髓束。因此锥体系统（锥体系）包括皮质脊髓束，和皮质脑干束两部分。 2.锥体外系：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动，维持机体姿势平衡。 肌张力异常的病因和机理 各种肌病、重症肌无力、末梢神经病、神经根炎 小脑损害等出现肌张力减低 脊髓传导本体感受的神经纤维阻断时也可使肌张力下降。。 锥体系疾病出现肌张力增高。 锥体外系、底节病变肌张力可降低或增高，有时表现为齿轮样肌张力增高。 去大脑强直时肌张力明显增高，四肢强直，下肢伸直位，上肢屈曲头向后背。 临床表现（一）肌张力低下 肌张力低下肌肉松弛时被活动肌体所遇到的阻力减退，肌内缺乏膨胀的肌腹和正常的韧性而松弛。可因损害部位不同而临床表现有异。 1.脊髓前角损害时伴按节段性分布的肌无力、萎缩、无感觉障碍、有肌纤维震颤。 2.周围神经损害时伴肌无力、萎缩、感觉障碍、腱反射常减退或消失。 3.某些肌肉和神经接头病变肌张力降低，肌无力、伴或不伴肌萎缩，无肌纤维震颤及感觉障碍。 4.脊髓后索或周围神经的本体感觉纤维损害时常伴有感觉及深反射消失，步行呈感觉性共济失调步态。 5.小脑系统损害时伴运动性共济失调，步行呈蹒跚步态。 6.新纹状体病变时伴舞蹈样运动。 临床表现（二）---肌张力障碍 肌张力障碍（dystonia）是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征（DystoniaSyndrome）。可由中枢神经系统功能障碍（如基底核病变）或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍。主主要包括以下几种疾病： ⒈扭转痉挛(TorsionSpasm）又名扭转性肌张力障碍（TorsionDystonia）或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans）。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。 ⒉痉挛性斜颈（Spasmodictorticollis）是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢，可发生于任何年龄，中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。　 肌张力障碍 3．麦杰综合征（Meigesyndrome）由法国HeuryMeige（1910）首先描述，又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征，以双眼睑痉挛和（或）口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人，平均发病年龄为50岁，男女比例为1：2～3，30岁以前发病者少见。　 4．手足徐动症(athetosis）又称指划运动、易变性痉挛（Mobilespasm），它是一个综合征，为多种神经系统疾患的一种表现，是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动，临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。 临床表现（三）—肌张力增高 表现为肌肉较硬，被动运动阻力增加，关节活动范围缩小，见于锥体系和锥体外系病变。 锥体系病变表现为痉挛性肌张力增高，特点是其肌张力增高有选择性，上肢以内收肌、屈肌与旋前肌为主，下肢以伸肌肌张力增高占优势，上肢屈肌和下肢伸肌张力增高明显，被动运动患者关节开始时阻力较大，终了时变小即所谓摺刀样肌张力增高。痉挛