小儿水电解质酸碱失衡演示幻灯片.pptVIP

小儿水电解质平衡;一、小儿体液平衡的特点（一）体液的总量和分布;（二）体液中电解质组成;（三）小儿水代谢的特点; 体液调节功能不成熟 肾是调节体液平衡的重要器官。小儿年龄愈小，肾脏的浓缩和稀释功能愈不成熟，肾脏排钠、排酸、产氨能力也愈差，容易发生水、电解质和酸碱平衡紊乱。 ;体液容量及钠平衡的调节 细胞内液容量改变的调节主要通过对体液渗透压的调整。 细胞外液容量改变主要取决于其钠及相应阴离子含量。当体液容量改变时机体主要通过肾保留或排出更多的钠来进行调节。 控制肾钠排出的内分泌有二：1 肾素—血管紧张素—醛固酮系统。醛固酮与血管紧张素II增高一起均能刺激渴感中枢，通过饮水使细胞外液容量恢复。2 心钠素 ;水失衡;（一）脱水：是指水分摄入不足或丢失过多所引起的体液总量尤其细胞外液量的减少，伴有电解质的丢失。 （１）脱水程度：指患病后累积的体液丢失量。 （２）脱水性质：指现存体液渗透压的改变。 　　不同病因引起的脱水，其水和电解质（主要是钠）的丢失比例亦不同，因而导致体液渗透压发生不同的改变，据此可将脱水分为等渗、低渗和高渗3种类型。 　　钠占细胞外液阳离子总量90%以上，是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以常用血钠来判定细胞外液的渗透压。 ;　　　　 轻度脱水 中度脱水 重度脱水失 水 量 体重的5% 体重的5~10% 体重的10%以上;等渗性脱水 低渗性脱水 高渗性脱水;脱水的纠正;1、恢复血容量及组织灌注;3、密切观察、记录病情;脱水的预防;电解质失衡;低钠血症（130mmol/L);低钠伴细胞外液容量正常或轻度增加：见于某些少见的内分泌疾病。 低钠伴细胞外液容量过多：1水钠潴留性疾病：临床多伴水肿如肾病综合症，肝硬化及充血性心力衰竭，水潴留多于钠，尿钠常20mmol/L。2水中毒单纯饮水过多，肾功能衰竭或少尿的病人饮水过多也可引起；另个胃肠道貌岸然外给液因不受渴感控制可在输水过多引发低钠。淡水溺水。;低钠血症临床表现（发生迅速症状严重）;低钠血症治疗;高钠血症;高钠血症临床表现;细胞外液容量改变：病因不同可有不同改变：1 单纯性失水时，细胞内外液失水量比等同其容量比，故细胞外脱水症状轻或不明显。2 丢失低渗液所引起的高钠血症，细胞内外液容量均减少，但由于细胞内水外渗，使体液脱水症状相对较轻。3盐过多所引起的高钠血症，细胞外液容量有不同程度增加，严重时可引起心力衰竭、肺水肿。 神经、肌肉应激性增高：病儿肌张力增高，腱反射亢进。 ;高钠血症治疗;盐过多病儿的治疗：盐过多引起的高钠血症，血容量多增多，输入过多液体，可引起心力衰竭、肺水肿。可先用利尿剂促进体内钠的排出，但利尿必带出更多的水，使血钠更高，困此需同时输入低渗液，如1/3-1/8张电解质液，输液量及速度应根据利尿多少而定。盐中毒严重或伴肾功能不良时，需透析治疗。 ;　病因： 钾摄入减少 经消化道失钾过多 经肾排钾过多最常见：多尿，肾小管疾病，醛固酮原发性增多，代碱。 细胞内外分布异常 细胞修复，糖原合成，胰岛素，肾上腺受体抑制剂剂，运动，过多摄入糖类食物，胰岛素增高及应激状态时肾上腺素释放等。 ;临床表现;肾脏：长期低钾可致肾小管上皮细胞空泡变性，对抗利尿激素（ADH）的反应低下，浓缩功能降低出现多尿、夜尿、口渴、多饮；缺钾时，肾小管上皮细???内钾浓度降低，排钾减少，肾小管泌H+和回吸收HCO3-增加，氯的回吸收减少，发生低钾、低氯性碱中毒伴有反常性酸性尿 ;治疗;应见尿补钾，或6小时内解过小便即可补钾，总量滴入时间不应小于８小时 病性好转再改为口服，如无钾的继续丢失，体内钾常需数日才能完全纠正。待病儿开始进食，热量达基础热卡时，即可停用氯化钾治疗。 ;高钾血症：血清钾5.5mmol/L（应注意溶血所造成的高钾误差）;临床表现; 窦性停搏、房室传导阻滞、结或室性自律性心律，室性心动过速及室颤。 消化系统：恶心、呕吐、腹痛 ;治疗;3、促进钾自尿中排出。扩容恢复肾循环，速尿尢适用于伴水肿或心力衰竭的病人。但对醛固酮减少所引起的高钾血症无效，可用生理剂量9＠-氟氢化可的松0.05mg口服。 4、减少细胞内钾个流：纠正缺氧，避免饱饿，控制感染，停用能引起溶血的药物。 5、透析疗法。 ;紧急治疗：血清钾6.5mmol／L或有心电图异常者应迅速采取以下措施（一般只能维持数小时）：;钙代谢异常;镁代谢异常;磷代谢异常; 谢 谢 ！