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总结: 1、BNP和NT-pro BNP对心衰诊断的排除标准 急行心衰或慢性心衰恶化 如Pro-BNP300pg/ml 或BNP100pg/ml:可以除外心衰 非急行心衰(心衰稳定期) 如Pro-BNP?125pg/ml 或BNP?35pg/ml:可以排除慢性心衰 2、限盐及限水: 轻中度心衰及心衰稳定期不主张限盐及限水 3、伴液体滞留的心衰患者 首选应用利尿剂改善症状(如袢利尿剂) 继以ACEI或β受体阻滞剂 并尽快使两药联用 4、HF-REF的常用药物 改善预后的三种药物—“金三角” (Ⅰ类) ACEI/ARB(I类,A级) β-受体阻滞剂(I类,A/B级) 醛固酮受体拮抗剂(I类,A/B级) 改善症状的药物 利尿剂(I类,C级) 地高辛(Ⅱa/b类,B级) 伊伐布雷定(IIa/b类,B/C级) 其他药物 总结:要点4 5、醛固酮受体拮抗剂(MRA)适应症的扩展 心功能由原来III-IV级扩大到II级 6、推荐窦房结阻滞剂伊伐布雷定 在使用了 ACEI、β受体阻滞剂、MRA后: EF 仍≤35% 窦性心率≥70bpm 仍有症状者 7、强调指南导向药物治疗 (guideline-directed medical therapy,GDMT) 以患者为中心的心力衰竭患者系统管理 加强患者教育、随访和康复治疗 心衰患者在病情稳定下应尽早开始规范的康复治疗和训练,有助于提高生活质量,降低再住院率 * ---导致一系列供血不足的症状及体征,包括呼吸困难及下肢水肿等 * * 根据射血分数将心衰分为射血分数降低的心衰及射血分数保留的心衰,代替收缩性HF,舒张性HF。射血分数保留的心衰给出了新的诊断标准。 * * 心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 * * 判断心衰的程度: NYHA, 6分钟步行 其他生理功能评价: 有创性血流动力学、心脏不同步 * * UCG了解心脏的结果及功能及心衰的严重程度;ECG、血及胸片为传统常规做。另外强调--。选择性的检查是如怀疑冠心病--- * * 心衰住院期间BNP/NT-proBNP水平显著升高或居高不降,或降幅<30%,均预示再住院和死亡风险增加 * * 心衰的主要发病机制之一为心肌“病理性重构”,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡事件的发生,如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎所致的心肌损伤与坏死等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统两者的过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[1,2],可改善预后。 * * 有症状慢性心衰急行加重(NYHA Ⅱ-IV级)首先使用利尿剂改善症状,之后加用ACEI或ARB、B受体阻断剂(注意以前经常问到ACEI与B受体阻断剂谁先谁后的问题,本指南提出— ACEI和β受体阻滞剂的联用:两药合用称之为“黄金搭档”,可产生相加或协同的有益效应,使死亡危险性进一步下降。一般均主张先应用ACEI,CIBIS Ⅲ研究提示,先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组,临床结局并无差异,还可降低早期心脏性猝死发生率。 因此,两药孰先孰后并不重要,关键是尽早合用,才能发挥最大的益处。在开始β受体阻滞剂治疗前,不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上,加用另一种药,比单纯加量获益更多。两药合用后可交替和逐步递加剂量,分别达到各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压,β受体阻滞剂与ACEI可在一天中不同时间段服用。 过去强调必须应用利尿剂使液体潴留消除后才开始加用。新指南去掉这要求。对轻中度水肿,尤其住院患者,可与利尿剂同时使用。严重水肿患者 还是应等利尿剂充分发挥作用后,水肿明显消退后再应用 使用“金三角”,改善预后,β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂还可降低SCD.避免发生低血压、高血钾症、肾功能损害 * * 降低SCD} * * 左室流出道梗阻(如主动脉瓣狭窄,肥厚型梗阻性心肌病)等 * * 绝大多数临床研究均釆用美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔),比平片(酒石酸美托洛尔)证据更充足,但治疗开始可用平片过度。 起始剂量宜小,一般为目标剂量的1/8(表5),每隔2~4周可将剂量递增一次,静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一,通常心率降至55-60次/分即为达到了β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大可耐受剂量。 不良反应:应用早期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药,可延迟加量直至不良反应消失。起始治疗时如引起液体潴留,应加大利尿剂用量,直至恢复治疗前体重,再继续加量。低血压、液
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